以消化系统症状就诊的腺垂体功能减退症24例临床分析

目的 探讨误诊为消化系统疾病的腺垂体功能减退症的临床特点及误诊原因,提高对不典型症状的诊断水平,以避免误诊和漏诊.方法 回顾性总结分析我科2005年1月-2010年12月收治的24例以消化系统症状就诊并确诊为腺垂体功能减退症患者的临床资料.结果 24例患者中男6例,女18例,症状多出现于40岁以后.以厌食、纳差为主症的5例,恶心、呕吐11例,腹泻8例,确诊后给予纠正电解质紊乱、激素替代等治疗后症状均好转.结论 腺垂体功能减退症起病隐匿,发展缓慢,对以消化系统症状就诊并反复出现电解质紊乱的患者应注意考虑到腺垂体功能减退症的可能.     

右美托咪啶复合芬太尼用于妇科腹腔镜手术后静脉镇痛的效果观察

<正>右美托咪啶(Dex)是一种新型高效、高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抑制交感神经、镇静、镇痛作用同时无呼吸抑制,可减少阿片类药物的用量,临床运用Dex术后的静脉自控镇痛(PCIA)已有报道[1]。本文旨在探讨Dex复合芬太尼用于妇科腹腔镜手术后PCIA的效果和安全性。     

肾移植受者血他克莫司浓度对外周血自然杀伤细胞及其受体的影响

目的 研究肾移植受者血他克莫司(Tac)浓度对外周血自然杀伤(NK)细胞及其受体的影响.方法 将2007年12月至2009年7月间的60例受者纳入研究,术后受者均采用以Tac为基础的免疫抑制方案.根据术后6个月监测到的血Tac浓度将受者分为低浓度组和高浓度组[各为30例,术后6个月时血Tac浓度分别为(6.84±1.72)和(11.88±2.59)μg/L],另以20名健康志愿者作为对照组.术前和术后6个月,采用流式细胞术检测NK细胞及其抑制性受体(CD85j和CD158d)和活化性受体( CD94、NKG2D)的表达情况,采用酶联免疫吸附试验法检测免疫耐受分子分泌型HLA-G5( sH LA-G5)的表达水平.结果 术前低浓度组和高浓度组受者外周血NK细胞绝对值均较对照组显著降低(P＜0.05),术后6个月时低浓度组和高浓度组NK细胞比例及绝对值较对照组均显著降低(P＜0.05),低浓度组NK细胞绝对值显著高于高浓度组(P＜0.05).术前两组间CD85j、CD158d、CD94、NKG2D表达的差异均无统计学意义(P＞0.05);术后6个月时低浓度组和高浓度组CD85j和CD158d的表达较术前升高,CD94和NKG2D的表达下降,而低浓度组CD85j和CD158d的表达显著高于高浓度组(P＜0.05).经Spearman系数统计,CD85j和CD158d与sHLA-G5呈正相关(P＜0.01),NKG2D与sHLA-G5呈负相关(P＜0.01).结论 肾移植受者血Tac浓度与外周血NK细胞数量及其受体的表达具有相关性,低血Tac浓度受者的NK细胞数量及其抑制性受体的表达升高,仍然能有效保护移植肾功能.     

康复新液联合胰岛素外敷治疗压疮22例护理体会

我院于2009-03～2011-09,共收治22例压疮患者,在疾病的治疗过程中,局部压疮创面运用康复新液联合胰岛素外敷,效果满意,现报告如下。1临床资料1.1一般资料:本组22例,院外带入,男15例,女7例,年龄27～88岁,急性损伤期患者8例,非急性损伤期14例;脑血管意外后遗症患者12例,外伤性颅内出血7例,肿瘤晚期1例,高位截瘫2例。伴有糖尿病7例。原发病患病时间最短15 d,最长6年:     

针刺伤潜在危险因素分析及预防

针刺伤在血站采血工作中经常发生,危害极大。被血液污染的针及其他锐器刺伤是导致血站采血人员感染经血液传播性疾病最主要的职业因素。为加强血站采血人员对针刺伤的防护,我们对针刺伤的潜在危险因素进行分析并提出预防措施,现报告如下。1临床资料我站参与采血的工作人员有26人,自1994年至今共发生针刺伤38人次,平均每年发生4.2人次,平均每人发生针刺伤1.4次,最多者4次,最少者1次。2结果针刺伤者的年龄、性别、工种等分布状况,见表1。从表中可以看出,针刺者年龄小于30岁的构成比较高,女性高于男性,这与血站内采血工作女性多有关,外出采血针…     

注射用头孢匹胺与依替米星存在配伍禁忌

临床工作中,我们观察到,当连续静脉输入、注射用头孢匹胺与依替米星时,输液器中液体呈乳白色,更换输液后液体澄清,患者未发生输液不良反应,对此现象笔者进行了实验观察,按照临床实际应用方法配制,将注射用头孢匹胺2g加入生理盐水100ml,将依替米星200mg加入生理盐水250ml,用5ml无菌注射器抽取头孢匹胺及替米星各1ml,注射器中端出现乳白色浑浊现象,振荡后不消失。头孢匹胺与依替米星具有配伍禁忌,提示配伍应用2种以上药物,应先抽取小剂量混合,观察有无化学反应,如有配伍反应又因病情需要使用这2种药物,2瓶药液之间一定要用生理盐水冲洗输液管…     

干扰素-α对可溶型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体体外抑制肿瘤作用的调节

目的:探讨干扰素-α对可溶型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)介导肿瘤细胞生长抑制作用调节的机制,以发现一种能体现患者生存期内良好机体表现的治疗方法。方法:实验于2003-02/2004-01在解放军第四军医大学完成。分别采用酶联免疫吸附试验及流式细胞术分析干扰素-α刺激不同时间细胞可溶型TRAIL及DR4和DR5表达的变化;用MTT实验检测可溶型TRAIL介导的肿瘤细胞生长抑制及IFN-α的调节作用。结果:IFN-α刺激12h后,Daudi细胞可溶型TRAIL分泌增加,48h达峰值(1218ng/L);干扰素-α刺激Raji细胞24h,膜型DR4和DR5的表达上调,60h达到峰值(33.9%和79.5%)。当上清稀释度为3/4时未刺激靶细胞组的细胞生长抑制率为64.25%,阻断抗体组细胞生长抑制率为23.74%,两组差异有显著性意义(P<0.05),但对照抗体组的细胞生长抑制率为63.54%,与未刺激靶细胞组差异没有显著性意义(P>0.05);干扰素-α刺激靶细胞组生长抑制率为75.44%,显著高于未刺激靶细胞组(P<0.05),对可溶型TRAIL更敏感。结论:干扰素-α上调可溶型TRAIL及膜型DR4,DR5的表达,提高了肿瘤细胞对可溶型TRAIL介导的肿瘤细胞生长抑制作用,可能是一种安全有效的治疗方法。     

氢醌作用下L-O2人肝细胞中聚合酶η的表达及其与DNA损伤耐受的关系

目的 研究氢醌(hydmquinone,HQ)对L-O2人肝细胞中跨损伤合成DNA聚合酶η(Pohη)表达及DNA损伤的影响,探讨Polη在DNA损伤耐受过程中的作用及其可能机制.方法 将L-O2人肝细胞用不同浓度(0、5、10、20、40、80和160 μmol/L) 的HQ作用24 h之后,采用噻唑蓝(MTY)比色法测定细胞相对存活率;单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况;实时荧光定量PCR和Western blotting 技术检测Polη在mRNA 和蛋白质水平上的表达.结果 在0～80 μmol/L 的范围内,HQ对L-O2人肝细胞的存活率没有明显的影响;当染毒剂量超过160 μmol/L 时,其存活率则降为(79.20±7.94)%,与对照组(100.00±3.71)%比较,差异有统计学意义(F=17.11,P＜0.01).随着HQ作用浓度的升高,L-O2人肝细胞DNA链的断裂程度也随着逐渐增加.在HQ染毒剂量0～80μmol/L 的范围内,Polη在mRNA水平(相对定量值依次为1.00±0.00、1.20±0.09、2.02±0.19、2.37±0.10、2.67±0.16和4.40±0.18)和蛋白质水平(相对定量值依次为0.22、0.24、0.34、0.44、0.45和1.25)上的表达均有随着剂量的增加而增加的趋势,80 μmol/L 处达到峰值;当HQ的剂量达到160 μmol/L时,Polη的表达则有所降低,mRNA水平和蛋白质水平相对定量值分别为2.32±0.16和1.20,高于对照组.结论 Polη可能参与了HQ所致L-O2 人肝细胞DNA损伤的耐受过程.     

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对小鼠甲状腺激素系统稳态的影响及作用机制研究

目的研究不同剂量2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对C57BL/6小鼠甲状腺激素T3、T4和促甲状腺激素TSH的影响,并探讨可能的毒作用机制。方法将C57BL/6小鼠分成对照组和低、中、高剂量组,对照组按0.1ml/10g给予玉米油,染毒组分别按0.5、5和50mg/kg剂量给予BDE-47化合物,连续4天腹腔注射后,收集动物血液、肝脏和甲状腺组织。电化学发光免疫法测定各组小鼠血清总T4(TT4)、总T3(TT3)和TSH,愈创木酚法测定甲状腺组织中过氧化物酶(TPO)活性,CHOPRA法检测肝脏中I型脱碘酶(DI)活性。结果与对照组相比,所有染毒剂量组TT4水平均降低(P<0.01),中、高剂量染毒组小鼠TT3水平降低(P<0.01);中、高剂量染毒组小鼠肝脏DI活性与对照组相比有显著增加(P<0.05);血清TSH水平和甲状腺TPO活性各组之间无显著差异(P>0.05)。结论BDE-47可以破坏小鼠甲状腺激素系统稳态,产生甲状腺激素干扰毒性,其作用机制之一可能是影响肝脏DI活性。     

MAPK抑制剂对镉诱导凋亡基因表达影响

目的 观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肾上皮细胞(NRX)凋亡基因Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达的影响.方法 应用流式细胞仪测定CdCl2染毒6 h的NRK细胞凋亡作用;用MAPK抑制剂PD98059预先处理NRK细胞1 h后,用不同浓度镉染毒,运用实时荧光定量PCR技术,检测NRK肾细胞内凋亡基因Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达水平.结果 NRK细胞的凋亡率与CdCl2染毒存在剂量-效应关系;2.5,5,10 μmol/L镉染毒使Bcl-2 mR.NA的表达水平分别下降至对照组的72%,53%和37%,而Caspase-3 mRNA表达水平上升为对照组的125%,153%和175%.在细胞培养基中预先加入PD98059然后用镉染毒,PD98059可明显阻止镉引起的Bcl-2 mRNA表达水平下降以及Caspase-3 mRNA表达水平升高.结论 MAPK抑制剂PD98059对镉引起凋亡基因Bcl-2和Caspase-3的表达水平改变具有明显干预作用,提示MAPK信号调节可能参与镉诱导的细胞凋亡过程.