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991.
992.
目的:研究舒芬太尼两种镇痛给药方法对家兔外周血强啡肽和前列腺素E2的影响。方法:实验分3组,每组6只。建立福尔马林致痛兔模型后,A、B组分别经静脉和硬膜外注射舒芬太尼,C组静脉注射等容量生理盐水作为对照。根据行为判断标准进行疼痛反应评分,并检测致痛前(T0),致痛后10min(T1)、20min(T2)、40min(T3)、2h(T4)、8h(T5)、24h(T6)和48h(T7)时家兔血清中强啡肽和前列腺素E2的水平。结果:舒芬太尼能有效降低福尔马林致痛兔疼痛反应。与T0比较,致痛后C组各观察时间点强啡肽水平明显升高(P<0.05);A组强啡肽水平T0~T3保持稳定,于T4升高;B组T0~T4保持稳定,于T5升高。致痛后C组前列腺素E2水平均高于A组和B组(P<0.05),A、B组分别于T6和T5降至致痛前水平,C组T7仍高于致痛前水平。结论:舒芬太尼镇痛有助于保持强啡肽的稳定并抑制前列腺素E2的升高,硬膜外镇痛途径疗效优于静脉镇痛。 相似文献
993.
994.
目的探讨5E康复模式对腹膜透析患者焦虑和抑郁的影响。方法选取180例腹膜透析患者,随机分为两组,对照组采用常规健康教育,实验组实施5E康复干预,主要内容包括鼓励、教育、锻炼、工作及评估。应用W.K.Zung的自评焦虑量表(SAS)、自评抑郁量表(SDS)在干预前和干预6个月后评估两组患者的焦虑和抑郁症状。结果干预前两组患者焦虑和抑郁得分及分级情况差异无显著意义(P〉0.05),干预后6个月两组患者焦虑和抑郁得分及分级情况差异有显著意义(P〈0.05),实验组焦虑和抑郁的发生率比对照组低。结论 5E为核心的康复模式能改善腹膜透析患者的焦虑和抑郁症状,临床医务人员应重视患者的康复治疗。 相似文献
995.
背景:血管内皮发生的分子机制是细胞及基因替代治疗的首要前提。目的:构建一种通过血管内皮细胞特异蛋白TIE2启动子来启动表达的E1A激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG)和增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein,EGFP)融合的真核表达质粒。方法:根据GenBank中公布的TIE2基因的启动子序列,人工合成TIE2启动子DNA序列,经AseⅠ和NheⅠ双酶切后,亚克隆入表达质粒pEGFP-N1中构建pTIE2-EGFP-N1。同时,用BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切pcDNA3.1myc-His/hCREG质粒得到CREG基因,亚克隆入质粒pTIE2-EGFP-N1中构建pTIE2-CREG-EGFP-N1,酶切鉴定。应用脂质体法将该质粒转染至体外培养的小鼠动脉内皮细胞,荧光显微镜下观察EGFP的表达;Western blot检测CREG蛋白的表达。结果与结论:经酶切鉴定证实实验构建的pTIE2-CREG-EGFP-N1质粒正确;体外转染48h,荧光显微镜下可见EGFP的表达,Western blot检测到CREG蛋白的表达。说明实验成功构建了pTIE2-CREG-EGFP-N1重组质粒,其可携带目的基因在小鼠动脉内皮细胞中有效表达。 相似文献
996.
目的 研究载脂蛋白E(apoE)基因多态性与辛伐他汀调脂疗效及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 采用等位基因特异性多重PCR技术,对178例高脂血症患者进行载脂蛋白E基因分型,分析基因型与血脂水平、辛伐他汀调脂疗效及hs-CRP的关系.结果 载脂蛋白E基因多态性可影响血脂水平,ε3/2组TC,LDL-C低于ε3/3组(t=2.119,P=0.046;t=3.318,P=0.003),ε4/3组TC,LDL-C高于ε3/3组(t=3.079,P=0.004;t=3.038,P=0.004);辛伐他汀治疗12周后(20 mg/d),ε3/2组血清LDL-C下降程度大于ε3/3组(t=2.124,P=0.046);辛伐他汀治疗前,携带等位基因ε4组个体hs-CRP水平低于不携带等位基因ε4组(t=2.083,P=0.043),但未发现ε4等位基因对辛伐他汀降低hs-CRP产生影响(t=0.997,P=0.324).结论 载脂蛋白E基因多态性与辛伐他汀调脂疗效相关. 相似文献
997.
臀红是婴儿臀部皮肤长期受尿液、粪便刺激以及摩擦或局部湿热,引起潮红、溃破,甚至糜烂及表皮剥脱,又称尿布皮炎.临床上表现为皮肤潮红、皮疹、皮肤溃破、糜烂、溃疡和渗出液等.如继发细菌感染则出现脓疱,甚至有导致败血症的危险[1],从而加重原发病,延长病程.为了更好地治疗臀红和缩短病程,我科在积极治疗原发病的基础上,采用肛周吹氧联合维生素AD滴剂治疗新生儿臀红,取得了良好的效果.现报告如下. 相似文献
998.
目的 观察前列腺E1联合辛伐他汀治疗糖尿病阳痿( DM- ED)的临床疗效.方法84例DM-ED患者随机分为治疗组和对照组各42例.两组均连续治疗8周,于治疗前后记录血脂变化及勃起功能评估等级(ESA).结果 治疗组治疗后血脂明显下降(P<0.05),ESA明显改善(P<0.05),总有效率85.71%;而对照组甘油三酯(TG)下降不明显(P>0.05),总有效率64.29%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论前列腺E1联合辛伐他汀治疗DM-ED有明显疗效. 相似文献
999.
目的 探讨蒲地蓝消炎口服液联合维生素C治疗轻症手足口病的疗效.方法 将轻症手足口病300例随机分为治疗组150例,对照组150例.治疗组予蒲地蓝消炎口服液联合维生素C口服,对照组150例予利巴韦林颗粒口服.结果 与对照组相比,治疗组的退热时间为(29.81±5.89) h,皮疹消退时间(69.73±4.86) h,总有效率96.0%,均优于对照组(P<0.05).结论 蒲地蓝消炎口服液联合维生素C治疗轻症手足口病疗效确切,值得医院推广. 相似文献
1000.
目的 探讨前列腺素El脂微球制剂(Lipo-PGEl)预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用及机制.方法 32只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为4组(n=8),A:假手术组;B:休克组,休克90 min后处死;c:失血性休克复苏组,大鼠麻醉后,经股动脉穿刺置管放血,使平均动脉压(MAP)降至(35±5)mmHg,维持90 min,回输自体血液复苏,维持MAP 80-100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:失血性休克复苏+Lipo-PGEl预处理组,Lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5mL生理盐水从股静脉注射,1h后制作失血性休克复苏模型.C组和D组于复苏后6 h取血测肝功及NO、ET-1,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织iNOS和ET-1的表达.数据采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 失血性休克复苏组肝脏发生严重缺血-再灌注损伤,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较休克组均有不同程度升高(P<0.05),肝组织iNOS和ET-1的表达显著高于休克组[(0.225±0.080)vs.(0.082±0.021),(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05];预先给药组肝脏病理损伤较模型组轻,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较模型组均有不同程度降低(PAbstract: Objective To observe the effects and mechanism of pretreatment in rats with prostaglandin E1 on liver after hemorrhagic shock and resuscitation(HSR).Method In total,32 male SD rats were randomly(random number)divided into four groups(n=8):group A(sham group),group B(shock group),group C(HSR group)and group D(Lipo-PGEl+HSR).In group B,rats were sacrificed 90 min after shock,and in group C,rats were anesthetized and then subjected to hemorrhagic shock followed by resuscitation.In group D,rats were pretreated with Lipo-PGEI one hour before HSR.Liver function,NO and ET.1 were measured,and pathological changes of liver tissue in each group were observed,and the expres8ions of iNOS and ET.1 of liver tissue were measured by using immunohistochemistry 6 hours after HSR.Data were analyzed by analysis of variance,and P<0.05 was considered as significantly different in statitistics.Results The levels of liver iNOS and ET-I increased in HSR group compared with shock group [(O.225±0.080)vs.(0.082±0.021)and(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05].Pretreatment with Lipo-PGEl markedly reduced the damage of Liver function,and lowered the levels of NO and ET-I.which were consistent with decrease in iNOS and ET-16 hours after HSR[(0.116±0.034)vs.(0.225±0.080)and(0.198±0.041)vs.(0.292±0.047),P<0.05].Conclusions Pretreatment with Lipo-PGEl could reduce liver injury after HSR.The mechanisms might be attributed to inhibiting iNOS and ET-1,regulating the balance of NO/ET-I. 相似文献