干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎的临床观察

【目的】观察α-干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效。【方法】180例患者随机分为α-干扰素联合胸腺肽、α-干扰素及胸腺肽三组,观察各组的ALT、HBV DNA、HBeAg、抗HBe及肝纤维化指标,包括Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)的变化。【结果】治疗结束时联合组的HBV DNA滴度的变化及转阴率、HBeAg阴转率、抗HBe阳转率及肝纤维化指标的改善均明显高于另两组(P<0.05~P<0.01),干扰素组优于胸腺肽组(P<0.05)。随访6个月联合组的HBV DNA、HBeAg、抗HBe等指标仍优于另两组(P<0.05~P<0.01)。【结论】α-干扰素联合胸腺肽是治疗CHB的有效组合。     

IL-1β在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达研究

【目的】研究白细胞介素1-β（IL-1β）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及其在其发病机制中的作用。【方法】采用RT-PCR和Western blot技术检测52例妊娠期高血压疾病患者（妊高征组）及30例正常孕妇（对照组）的胎盘组织中IL-1β mRNA和蛋白的表达情况。【结果】妊高征组IL-1β mRNA和蛋白表达水平高于对照组（P〈0．01）。【结论】妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1β含量显著增高。     

门诊慢性心衰患者426例用药情况调查

目的：通过对门诊慢性心衰患者用药情况的调查分析,发现门诊慢性心衰患者药物治疗中存在的问题,并采取改进措施。方法：回顾性地分析2006-01/2006-12就诊于我院循环门诊的426例慢性心衰患者的用药情况。结果：本组病例应用硝酸酯类、洋地黄、利尿剂、ACE抑制剂及β受体阻滞剂的药物比例分别为97.4%、59.4%、76.1%、28.9%、27.2%。结论：门诊慢性心衰患者ACE抑制剂及β受体阻滞剂使用率低,应加强对患者及家属的宣传教育,使其充分认识到该两种药物在心衰治疗中的作用,进一步提高该两种药物的使用率,从而降低心衰患者的病死率和住院率。     

全自动生化分析仪测定血清磷结果异常分析

我院于2004-04引进日立7600全自动生化分析仪，对血清磷已进行了约8000项（次）测试。最近丁作中，我们突然发现血清磷测定结果在多项质控中（质控物由宝灵曼公司提供）测定结果偏高，甚至超过2 SD，单独做血清磷质控时，该项目测定值符合要求了；但是检测标本，又偏高了。     

白皮杉醇对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468抗肿瘤作用及机制

目的:考察白皮杉醇(PIC)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468增殖、凋亡及细胞周期的作用,并对其作用机制进行探讨。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法考察PIC(0,2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞成活率的影响,并计算半抑制率(IC50);采用碘化丙啶(PI)染色观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞周期的影响;采用细胞凋亡检测(Annexin V-FITC/PI)双染法观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的诱导凋亡作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察不同浓度PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡蛋白的影响,并用Western blot对分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白进行检测。结果:MTT比色法结果显示,与空白组比较,PIC(5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L^-1)可呈浓度依赖性地抑制MDA-MB-468细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),IC50为(39.4±4.6)μmol·L^-1;作用48 h,PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)呈浓度依赖性地升高MDA-MB-468细胞处于细胞周期G0/G1期细胞(P<0.01);呈浓度依赖性地诱导MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),其中,PIC(20.0μmol·L^-1)诱导细胞凋亡率为49.87%;PIC(10.0,20.0μmol·L^-1)可明显降低MDA-MB-468细胞中β-catenin及原癌基因(C-myc),黏附因子(CD44)蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01);PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)可显著抑制蛋白激酶B(Akt)磷酸化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的磷酸化,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达水平(P<0.01);增强半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化β-catenin的蛋白表达(P<0.01)。结论:PIC可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制MDA-MB-468细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G0/G1期,从而诱导其凋亡。     

推拿加鹿衔草为主组方干预老年性膝骨关节炎

目的:观察推拿和鹿衔草为主组方治疗老年性膝关节骨关节炎的干预效果。方法:选择2002-03/2004-06在上海交通大学附属第一人民医院推拿科、中医科门诊就诊的老年性膝关节骨关节炎患者86例,均自愿参加观察。按随机分组表分成4组,即推拿 鹿衔草组、推拿组、鹿衔草组及自我锻炼组,分别为22,22,22及20例。①推拿组患者取俯卧位,以滚法作用于患肢后侧5min,重点在部委中(、委阳(;取仰卧位,用滚法作用于患者患侧大腿股四头肌,着重于膝关节髌骨上部5min;继而以按揉与弹拨法交替作用于患肢,配合点按犊鼻、内外膝眼、阳陵泉、鹤顶、膝阳关、梁丘等(位;作屈膝法,配合膝关节伸屈、旋内、旋外被动运动;最后以擦法擦热患膝。3次/周,共治疗4周。②鹿衔草组患者服用汤药(鹿衔草为主的基础方),辩证加减。1剂/d,分2次口服,共服用4周。③推拿 鹿衔草组治疗方法:在推拿治疗同时服用鹿衔草为主组方的汤药,共治疗4周,方法同上。④自我锻炼组:进行知识教育,并嘱患者自行进行功能锻炼,包括牵张训练、主动和被动活动度训练及增力训练等,锻炼时间为4周。采用WOMAC评分(包括疼痛、僵硬、日常生活3大类,用0～100mm视觉量表评分法,分数越高患者的机体功能越差,对生活的影响程度也越大)和20m步行时间对治疗前及治疗4周后的膝关节功能进行评估,并在治疗4周后评估疗效,疗效评定标准:①有效:关节疼痛、肿胀消失,活动功能恢复正常,理化检查正常。②好转:关节疼痛、肿胀减退,活动功能好转。结果:86例患者均进入结果分析,无脱落。①各组患者治疗4周后的WOMAC评分和20m步行时间均较治疗前显著降低(P<0.05)。治疗4周后推拿 鹿衔草组的WOMAC评分显著低于自我锻炼组(P<0.05);推拿 鹿衔草组和推拿组的20m步行时间显著短于自我锻炼组(P<0.05)。②经过4周的治疗和锻炼,推拿 鹿衔草组、推拿组、鹿衔草组及自我锻炼组患者的治疗有效率分别为86%,82%,82%和60%,各组比较差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:单纯推拿、单纯服用鹿衔草及自我功能锻炼均能有效治疗老年性膝关节骨关节炎,明显改善患者膝关节运动功能,但推拿加鹿衔草综合治疗的疗效更优。     

西达本胺对耐伊马替尼慢性髓系白血病细胞株K–562/Ima 细胞增殖、凋亡的影响

〔摘 要〕 目的：研究西达本胺对耐伊马替尼慢性髓系白血病（CML）细胞株 K–562（K–562/Ima）细胞增殖、凋亡 的影响。方法：根据预实验结果,选定西达本胺（作用时间 48 h）不同浓度（终浓度 0、5、10、20、30 μmol·L-1）对 K–562/Ima 细胞进行干预,CCK–8 法检测细胞活力即增殖能力。根据 CCK–8 实验结果,选定西达本胺（终浓度为 0、1、3、 5、7 μmol·L-1）,对 K–562/Ima 细胞进行干预,流式细胞术检测细胞的凋亡。结果：西达本胺作用 K–562/Ima 细胞 48 h 后, 不同浓度均可显著抑制 K–562/Ima 细胞的增殖,且诱导 K–562/Ima 细胞凋亡,随着浓度增加,细胞增殖抑制率、凋亡率明 显升高。结论：西达本胺对 K–562/Ima 细胞有显著的抑制增殖、促进凋亡作用,且均有浓度依赖性。     

消渴方基于CN/NFAT信号通路对2型糖尿病大鼠的干预效果研究

目的探讨消渴方对2型糖尿病模型大鼠钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞因子(NFAT)信号通路的影响。方法选取45只清洁级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、消渴方组各15只,模型组、消渴方组建立2型糖尿病模型。建模成功后,消渴方组大鼠给予消渴方灌胃,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均连续15 d。灌胃结束后,取血检测血清糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛功能指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、胰岛β细胞分泌功能指数(FBCI)];取胰腺组织,采用HE染色法进行病理组织观察,采用免疫组化SP法进行胰岛β细胞胰岛素分泌情况观察,采用酶联免疫法检测胰腺组织中氧化应激损伤指标[丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],体外检测胰岛β细胞生长活力、存活率、凋亡率,采用Western blot法检测胰腺组织中CN/NFAT信号通路蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显升高(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显降低(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显升高(P均<0.05)。模型组大鼠胰岛组织出现萎缩,胰岛素分泌量显著减少;消渴方组大鼠胰岛组织形态与正常组相似,胰岛素分泌量增加。与正常组比较,模型组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显降低(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显升高(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论消渴方可改善2型糖尿病大鼠胰岛功能,减轻胰腺氧化应激反应,促进胰岛β细胞再生分化成熟,抑制胰岛β细胞凋亡,其机制可能与阻断CN/NFAT信号通路相关。     

甲连盆腔胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠子宫病理形态及TLR2、TLR4-NF-κB信号通路的影响

目的观察甲连盆腔胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠子宫组织病理结构及Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)-核因子kappa B(NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。方法选取雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、甲连盆腔胶囊组、妇科千金胶囊组,每组12只。正常组不做处理,假手术组仅开关腹,其余大鼠均采用苯酚胶浆法建立盆腔炎性后遗症大鼠模型。造模成功后,甲连盆腔胶囊组给予40 mg/mL的甲连盆腔胶囊混悬液18.75 mL/(kg·d)灌胃,妇科千金胶囊组予以40 mg/mL的妇科千金胶囊混悬液6.25 mL/(kg·d)灌服,空白组、假手术组、模型组大鼠予等容量蒸馏水灌胃,连续干预14 d。肉眼观察各组大鼠子宫外观情况;HE染色观察子宫组织病理形态改变;ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测子宫组织中TLR2、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB蛋白表达水平。结果模型组大鼠子宫弯曲、变形、充血水肿,HE染色观察子宫组织结构紊乱、腺体萎缩,上皮细胞变性、坏死,大量炎性细胞浸润;而甲连盆腔胶囊组与妇科千金胶囊组子宫形态改变较轻,光镜下观察上皮细胞坏死脱落、腺体萎缩情况及炎性细胞浸润较模型组减轻。与空白组和假手术组比较,模型组血清TNF-α水平及子宫组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05);与模型组比较,甲连盆腔胶囊组和妇科千金胶囊组大鼠血清TNF-α水平及子宫组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05),甲连盆腔胶囊组与妇科千金胶囊组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论甲连盆腔胶囊能有效抑制盆腔炎性后遗症大鼠炎症反应,减轻组织损伤,其机制可能与调节TLR2/4-NF-κB信号通路相关。     

俯卧位屈膝拔伸手法在摩洛哥治疗退行性膝骨关节炎患者的临床疗效观察

目的:探讨俯卧位屈膝拔伸手法治疗摩洛哥膝骨关节炎患者的临床疗效,研究俯卧位屈膝拔伸手法在摩洛哥运用、开展和推广的应用价值。方法:将78例摩洛哥舍夫沙万地区退行性膝骨关节炎患者随机分为手法组(40例)和对照组(38例),分别运用俯卧位屈膝拔伸手法推拿治疗和扶他林软膏外涂治疗,每天1次,5次为1个疗程,疗程间休息2天,治疗2个疗程后比较两组VAS、WOMAC评分的变化。结果:治疗2周后,手法组VAS评分改善程度优于对照组(P<0.01);手法组疼痛、日常活动功能及WOMAC总分改善程度均优于对照组(P<0.05)。结论:俯卧位屈膝拔伸手法在摩洛哥治疗退行性膝骨关节炎具有显著疗效,在改善临床症状方面更优于扶他林外涂治疗,且其相对简便易学、无需额外设备和助手辅助,适合在摩洛哥医院推广和使用。