妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的HIF-1α表达及意义

目的：探讨缺氧诱导因子－1α（HIF-1α）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及其可能在发病中的作用。方法：收集在徐州市妇幼保健院住院分娩的90例妊娠期高血压疾病患者为妊娠期高血压疾病组（妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组各30例）,同期健康孕妇30例为对照组。用免疫组化法检测胎盘组织中HIF-1α蛋白表达水平并进行定位、半定量分析;用逆转录聚合酶链法（RT-PCR）检测胎盘组织中HIF-1αmRNA的表达水平。结果：HIF-1α蛋白主要定位于胎盘合体滋养细胞细胞质,部分胞核也有染色。胎盘组织中HIF-1α蛋白、HIF-1αmRNA表达：轻度、重度子痫前期组均高于对照组和妊娠期高血压组（P＜0．05）;重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P＜0．05）;妊娠期高血压组较对照组升高,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：HIF-1α在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中表达增强,且随疾病严重程度的加重表达明显增强,可能在妊娠期高血压疾病发病的病理生理过程中起一定的作用。     

妊娠期高血压患者血清脂联素与胎盘基质金属蛋白酶-9的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压患者血清脂联素水平与胎盘基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系。方法根据疾病严重程度,将145例妊娠期高血压孕妇分为轻度妊高征组72例和重度妊高征组73例,以同期正常分娩的孕妇60例为对照组,比较各组血清脂联素水平与MMP-9的表达情况。结果妊高征各组与对照组血清脂联素比较均下降(P0.05)。妊高征各组与对照组MMP-9阳性率比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);重度妊高征组MMP-9阳性率显著低于轻度妊高征组及对照组(P0.01)。妊高征患者血清脂联素水平与胎盘MMP-9阳性表达率呈正相关(r=0.71,P0.05)。结论血清脂联素水平降低及胎盘组织MMP-9表达率下降可能促进了妊娠高血压疾病的发生与发展。     

妊娠期高血压疾病患者外周血单个核细胞及胎盘晚期糖基化终末产物受体表达及与氧化应激的关系

目的 探讨外周血单个核细胞(PBMCs)及胎盘晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达及其与氧化应激的关系,了解其在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用.方法 同期收治的轻、中度妊娠期高血压疾病患者15例,重度妊娠期高血压疾病患者15例,正常晚期妊娠20例,抽取肘静脉血及留取胎盘,用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定PBMCs及胎盘RAGE蛋白的表达,并测定血浆及胎盘丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 妊高征患者血浆及胎盘MDA水平高于正常晚期妊娠组,且重度妊娠期高血压疾病患者较轻、中度妊娠期高血压疾病患者升高(P均＜0.01);轻、中度妊娠期高血压疾病组血浆及胎盘SOD活性低于正常晚期妊娠组(血浆P＜0.01,胎盘P＜0.05),在重度妊娠期高血压疾病组血浆及胎盘SOD活性进一步降低,低于轻、中度妊娠期高血压疾病组(血浆P ＜0.05,胎盘P＜0.01);RAGE蛋白在正常晚期妊娠组、轻、中度妊娠期高血压疾病组和重度妊娠期高血压疾病组胎盘中的表达量分别为0.305±0.045、0.439±0.047、0.975±0.057,在PBMCs中的表达量分别为0.301±0.067、0.399±0.062、0.572±0.089,RAGE蛋白在轻、中度妊娠期高血压疾病组胎盘和PBMCs中的表达高于正常晚期妊娠组(P均＜0.01),在重度妊娠期高血压疾病组中的表达高于正常晚期妊娠组及轻、中度妊娠期高血压疾病组(P均＜0.01);PBMCs内RAGE蛋白表达与血浆MDA水平呈中度正相关(轻、中度妊娠期高血压疾病组:r=0.46,P ＜0.05;重度妊娠期高血压疾病组;r=0.47,P＜0.05);胎盘RAGE蛋白表达与胎盘MDA水平呈高度正相关(轻、中度妊娠期高血压疾病组:r=0.82,P＜0.01;重度妊娠期高血压疾病组:r=0.88,P＜0.01).结论 PBMCs及胎盘RAGE表达与氧化应激相互关联,共同在妊高征的发病机制中发挥了重要作用.     

MMP-8在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达

目的 研究基质金属蛋白酶8-（MMP-8）在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达，探讨MMP-8在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法 用免疫组化SABC法检测67例妊娠期高血压疾病患者及21例正常妊娠者胎盘组织中MMP-8的表达。结果 正常妊娠组胎盘MMP-8表达阳性率为80．9％，明显高于妊娠期高血压疾病组（26．9％）P〈0．05，随妊妊娠期高血压疾病病情的加重，MMP-8的表达有下降趋势。结论 妊娠期高血压疾病患者胎盘组织MMP-8的表达明显减少，且随其病情加重有下降趋势，表明MMP-8与妊娠期高血压疾病的发生有密切关系。     

PAPP-A、PLGF、sFlt-1预测妊娠期高血压疾病发病风险价值的研究

目的探讨妊娠相关蛋白A(PAPP-A)、胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子(sFlt-1)在预测妊娠期高血压疾病发病风险中的价值。方法采用酶联免疫法(ELISA)检测66例孕妇不同孕周的血清PAPP-A、PLGF和sFlt-1水平。其妊娠期高血压组33例(观察组),正常妊娠组33例。采用荧光定量PCR及Western blot方法分别检测胎盘组织中PLGF、sFlt-1 mRNA及蛋白表达。结果在孕程的全部采血孕周,观察组孕妇血清sFlt-1水平均明显高于对照组,而PLGF均低于对照组。观察组各孕周内sFlt-1/PLGF均显著高于对照组。观察组胎盘组织sFlt-1 mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组;PLGF mRNA及蛋白表达水平明显低于对照组。结论孕妇血清中PAPP-A、PLGF、sFlt-1水平变化能够作为诊断和预测妊娠期高血压疾病的临床客观指标。     

血管内皮细胞生长因子在妊高征胎盘中的变化

目的 :观察血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其mRNA在妊高征胎盘中的表达变化。方法 :用免疫组化和原位杂交技术检测了正常妊娠胎盘 (对照组 ) 2 0例、妊高征胎盘 2 4例及 8例早孕绒毛组织中VEGF分布。结果 :VEGF在对照组和妊高征胎盘中分布基本一致 ,分布于绒毛滋养叶细胞、绒毛血管及间质细胞。在妊高征胎盘中VEGF表达强度明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,VEGF蛋白与mRNA在胎盘中的分布基本一致 ,VEGF在早孕绒毛中主要分布于滋养叶细胞。结论 :妊高征胎盘中VEGF水平的降低可能与胎盘滋养叶细胞侵入异常、胎盘血管形成异常有关 ,与妊高征发病有关。     

血清钙浓度变化与妊娠期高血压症的相关性分析

目的：探讨血清钙浓度变化与妊娠期高血压疾病的相关性,为妊娠期高血压疾病的预防和治疗提供客观依据。方法2012年11月至2013年11月期间,我院90例正常妊娠孕妇及90例妊娠期高血压孕妇,作为对照组和观察组研究对象,其中90例妊娠期高血压观察组孕妇根据妊高征分类,分为轻度妊高征、重度妊高征,每组各45例,检测和比较各组血清钙浓度。结果与对照组相比,观察组血清钙浓度明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与轻度妊高征相比,重度妊高征孕妇血清钙浓度明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,并且随着病情加重,钙浓度下降更为严重。结论血清钙浓度变化有助于妊娠期高血压疾病的诊断和治疗。     

寻常型银屑病患者外周血Th17细胞型因子的检测及意义

【目的】探讨Th17细胞相关因子在银屑病患者中的表达及意义。【方法】选择寻常型银屑病患者36例和健康体检人员18例,检测并比较银屑病患者和正常者外周血血清中白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-23（IL-23）及转化生长因子-β（TGF-β）mRNA表达水平。【结果】银屑病患者血清中IL-17及IL-23水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）;银屑病患者外周血PBMC中TGF-βmRNA表达水平显著低于正常对照组（P〈0．01）。【结论】Th12,细胞相关因子在银屑病的免疫发病机理中可能起着重要作用。     

一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠肾脏及胎盘的影响

【目的】研究一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂对孕鼠肾脏及胎盘的影响,探讨一氧化氮（ＮＯ）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病机制中的作用。【方法】选择Ⅱ级ＳＤ大鼠随机分为３组,自妊娠第１６天开始每天腹腔注射生理盐水、ＮＯＳ抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）６５ｍｇ／ｋｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ６５ｍｇ／ｋｇ＋硝酸甘油１．０ｍｇ／ｋｇ,连续注射５ｄ,第２１天取眶静脉血,处死母鼠。测量孕鼠尾动脉收缩压、尿蛋白浓度及肾功能（ＢＵＮ,Ｃｒ,ＵＡ）,测胎鼠数目、大小及胎盘重量,取孕鼠肾脏、胎盘进行组织形态学检查。【结果】Ｌ－ＮＡＭＥ使孕鼠产生高血压、蛋白尿、肾功能损害、胎鼠数目减少、重量减轻、死胎增多、胎盘重量减轻,并可见孕鼠肾脏、胎盘出现超微结构的改变。【结论】ＮＯＳ抑制剂可使孕鼠产生类似妊高征的表现,表明妊娠期ＮＯ合成减少可能是妊高征发病机制中一个重要因素。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ对妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞浸润能力的影响

目的测定胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子-Ⅱ（insulin-like growth factorⅡ，IGF-Ⅱ）的表达，评价在妊娠高血压综合征（妊高征）中IGF-Ⅱ对胎盘滋养细胞浸润能力的影响。方法用免疫组化SP法，测定36例正常孕妇、34例妊高征孕妇胎盘组织中IGF-Ⅱ蛋白的表达，并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。结果①在两组孕妇的胎盘组织中，其合体滋养细胞、细胞滋养细胞、羊膜绒毛层均能检测到IGF-Ⅱ蛋白的表达，但羊膜绒毛层染色与上述两种细胞相比明显减弱。②妊高征组胎盘中的IGF-Ⅱ与正常组相比，平均光密度显著降低（t=2．528，P〈0．05）。③轻、中、重度妊高征胎盘滋养细胞中。IGF-Ⅱ的平均光密度呈现逐渐下降的趋势，但三者之间的差异未见明显统计学意义（P〉0．05）。结论在妊娠高血压综合征中，胎盘中IGF-Ⅱ的表达降低可能对滋养细胞的浸润能力产生重要影响。     

高血压疾病患者血清胎盘泌乳素水平测定的临床意义

妊娠期高血压疾病（妊高征）是妊娠期特有的疾病，发病率可高达10％左右，对母婴危害极大，至今仍为孕产妇死亡的主要原因之一。其发病机理目前尚不清楚。有研究结果表明，可能是胎盘滋养细胞功能紊乱的结果。本次研究检测了妊高征患者与正常晚期妊娠孕妇血清胎盘泌乳素（human placental lactogen，HPL）水平，以探讨其对判断妊高征患者胎盘功能的临床意义。现报道如下。     

妊高征患者β-hCG、ET和NO的测定及临床意义

目的探讨绒毛膜促性腺激素 (β hCG)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)的含量及变化与妊娠高血压综合征 (妊高征 )的关系。方法采用放射免疫分析法测定 87例妊高征患者 (妊高征组 )和 90例正常晚期妊娠妇女 (对照组 )血清β hCG ,血浆ET ,血清NO水平。并将两组胎盘组织进行病理学检查、比较。结果妊高征组β hCG、ET、NO分别为 (4 5 .2 8± 2 0 .92 )IU/L ,(74 .33± 9.87)ng/L ,(10 4 .95± 2 1.0 7) μmol/L ;对照组 β hCG、ET、NO分别为 (18.0 2± 7.97)IU/L ,(5 2 .4 3± 10 .34)ng/L ,(139.15± 2 1.98) μmol/L ,两组相比 ,妊高征组 β hCG、ET明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,NO明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,且随妊高征病情加重 ,上述升高和降低的幅度更大。胎盘病检 :妊高征组除轻度患者胎盘未见明显异常改变外 ,中、重度患者的胎盘绒毛及血管内皮细胞均有损伤性表现以及胎盘滋养层细胞增生。结论妊高征重要的病理学改变为胎盘缺血、缺氧致滋养层细胞增生及血管内皮细胞损伤。β hCG、ET升高及NO降低 ,可作为妊高征诊断的实验室指标。     

首发精神分裂症患者IL-1β的血清蛋白水平及PBMC mRNA表达

目的从基因转录和蛋白水平，观察精神分裂症中IL-1β的动态变化情况，了解其免疫状态，并探讨IL-1β与精神病理的关系。方法采用病例对照研究方法，精神分裂症组为根据DSM—Ⅳ诊断为精神分裂症的本地汉族患者83例，单一应用利培酮治疗，在治疗前后评定PANSS量表；对照组为健康志愿者65例。应用ELISA和RT—PCR方法，同时检测血清IL-1β蛋白水平和PBMC中IL-1β mRNA表达。结果（1）精神分裂症组治疗前、后与对照组血清IL--1β水平相比，均明显增高，差异有显著性（P〈0．05）。精神分裂症组治疗后血清IL—-1β水平与治疗前相比明显下降，差异有显著性（P〈0．05）。（2）IL-1β治疗前后的差值与PANSS量表降分率呈显著正相关（r=0．388，P〈0．05）。（3）精神分裂症组治疗前、后PBMC中IL-1β mRNA表达与对照组相比明显增高，差异有显著性（P〈0．05）。精神分裂症组治疗后PBMC中IL-1β mRNA表达与治疗前相比明显下降，差异有显著性（P〈0．05）。结论（1）精神分裂症患者存在免疫激活，IL-1β水平的变化可作为病情缓解的一个灵敏指标。（2）精神分裂症患者PBMC呈激活状态，是IL-1β的主要来源之一，探讨影响PBMC细胞因子mRNA表达的因素，有助于反映对机体的免疫状况的影响。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织叶酸代谢基因MTR 的表达水平及其作用机制研究

目的 研究叶酸代谢相关基因甲硫氨酸合成酶(methionine synthase,MTR) 在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的差异表达以及对于人绒毛滋养层细胞HTR8 迁移及侵袭能力调控的机制研究。方法 2018 年1 月～ 2020 年12 月在成都市龙泉驿区妇幼保健院分娩的30 例妊娠期高血压,28 例子痫前期和20 例重度子痫前期患者及25 例正常产妇作为研究对象,分娩时采集研究对象胎盘组织。使用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR detecting system,qPCR)及蛋白质印迹法(western blotting,WB) 检测了各组胎盘组织中MTR,上皮型钙黏附蛋白(E-Cadherin,E-Cad),锌指E 盒结合蛋白-1(zinc finger E-box binding protein1,ZEB1) 基因转录及蛋白表达情况。进一步通过siRNA 敲减人绒毛滋养层细胞HTR8 中MTR 基因的表达,研究MTR 对于E-Cadherin 和ZEB1 基因的调控作用。通过Transwell 迁移及侵袭实验验证敲减MTR 后对于HTR8 细胞迁移和侵袭的影响。结果 与对照组相比,随着妊娠期高血压疾病分期的进展,子痫前期与重度子痫前期患者胎盘组织中E-Cadherin 的表达增加（1.14±0.35, 1.53±0.41 vs 1.00±0.30）,胎盘组织中MTRmRNA 的表达量逐渐增加（1.72±0.17, 2.58±0.13 vs 1.00±0.33）,妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中ZEB1 的表达量下降（0.48±0.10, 0.13±0.06 vs 1.00±0.22）,差异具有统计学意义（F=13.28,67.1,65.41,均 P ＜ 0.01）。随着疾病分期进展,MTR 及E-Cadherin 的蛋白表达量明显增加,而ZEB1 的蛋白表达量明显降低。siRNA 可以显著抑制HTR8中MTR 基因mRNA 的表达,敲低MTR 基因后可显著抑制上皮相关标志物E-Cadherin 基因mRNA 的表达, 可以显著促进间充质相关标志物ZEB1 基因mRNA 的表达,差异具有统计学意义（t=5.906,6.715,9.777, 均 P ＜ 0.01）。敲减HTR8 细胞中MTR 基因可显著促进迁移能力,侵袭实验结果显示敲减MTR 基因可促进HTR8 细胞的侵袭能力,差异具有统计学意义（t=6.241,22.37, 均 P ＜ 0.01）。结论 妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中MTR 基因表达上调, MTR可通过调节HTR8 细胞EMT 相关基因E-Cadherin,ZEB1 表达,从而抑制其迁移及侵袭能力。MTR 可能成为妊娠期高血压疾病潜在的治疗靶点之一。     

SOCS3在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达及意义

【目的]探讨细胞因子信号传导负调控因子3（Suppressorofcytokinesignaling3,SOCS3）在妊娠期糖尿病（Gestationaldiabetesmellitus,GDM）患者胎盘组织中的表达及意义。【方法】采用免疫组化法检测20例GDM患者（GDM组）及20例正常妊娠妇女（对照组）的胎盘组织中SOCS3的定位及表达水平。【结果】GDM胎盘组织中SOCS3的表达阳性细胞率为（0．92±0．05）,较对照组（0．31±0．14）高,差别有统计学意义（P〈0．01）;而平均灰度值（21．35±2．28）较对照组（205．06±4．63）低,差别有统计学意义（P〈0．001）。【结论】SOCS3在GDM胎盘组织中呈高表达,说明SOCS3可能参与GDM的发病。     

糖尿病患者妊娠后胎盘组织缺氧诱导因子-1α及内皮素-1的表达及与妊娠结局关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia—induciblefactor-1α,HIF-1α）和内皮素-1（endothelin-1,ET-1）在糖尿病（diabetesmellitus,DM）患者妊娠后胎盘中的表达及与妊娠结局的关系。方法DM妊娠患者24例（DM＋妊娠组）、妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）患者38例（GDM组）以及正常孕妇35例（对照组）,采用放射免疫法测定血清游离雌三醇（freeestriol,FE3）和人胎盘泌乳素（humanplacentallactogen,hPL）水平判断胎盘功能,免疫组织化学SP法测定HIF-1α、ET-1蛋白在胎盘中的表达,比较各组检测指标差异及其与妊娠结局的关系,分析DM患者妊娠后血清FE。、hPL水平与胎盘HIF-1α、ET-1蛋白表达的相关性。结果DM＋妊娠组及GDM组妊娠期高血压疾病等发生率高于对照组,DM＋妊娠组妊娠期高血压疾病发生率高于GDM组,DM＋妊娠组胎盘功能低于对照组和GDM组（P〈0．05）;3组胎盘均有HIF-1α和ET=1蛋白表达,DM＋妊娠组、GDM组HIF-1α蛋白表达明显增强,DM＋妊娠组ET-1表达明显增强;DM＋妊娠组HIF-1α、ET-1蛋白阳性表达率为83．3％、87．5％,GDM组为73．6％、31．6％,对照组为22．9％、17．1％;DM＋妊娠组FE3、hPL水平与其胎盘HIF-1α、ET-1蛋白表达呈正相关（r=0．79／0．83;r=0．86／0．88,P％0．05）。结论DM患者妊娠后胎盘HIF-1α、ET-1高表达,其表达水平与胎盘功能损害有关,对妊娠结局可产生不良影响。     

子痫前期患者胎盘骨桥蛋白及整合素ανβ3的表达及意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）及其受体整合素ανβ3在子痫前期（preeclampsia,PE）患者胎盘组织中的表达及其意义。方法2008年11月-2009年9月,采用免疫组织化学方法检测20例PE患者（轻度及重度PE各10例）和14例正常足月孕妇（对照组）胎盘组织中OPN及ανβ3蛋白表达水平。采用RT-PCR检测各组孕妇胎盘组织中的OPN、αν和β3的mRNA的表达水平。结果PE组孕妇胎盘组织中OPN及ανβ3蛋白表达低下,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;重度PE组OPN及ανβ3蛋白表达水平更低,与轻度PE组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。PE组孕妇胎盘组织中OPNmRNA水平明显低于对照组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;重度PE组OPNmRNA水平显著降低,与轻度PE组比较,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;但αν和β3mRNA的表达水平三组间比较差异无统计学意义。结论OPN及其受体整合素ανβ3在PE胎盘组织中的低表达可能在子痫前期的发病过程中起重要作用。     

妊娠期高血压病患者血清与胎盘IL-4水平的变化及意义

目的观察妊娠期高血压病患者血清与胎盘白介素4（IL-4）水平的变化，探讨这些变化与妊娠期高血压痫的关系。方法本院37例妊娠期高血压病患者和32例正常孕妇（对照组），采用放射免疫分析法测定血清和胎楹组织提取液中IL-4浓度，比较妊娠期高血压病组与对照组血清、胎盘IL-4水平的差异。结果与对照组比较，妊娠期高血压病组血清IL-4水平增高，差异有显著性（P〈0．05）；妊娠期高血压病组胎舒IL-4水平高于对照组，差异接近但尚未达到显著性水平（P〉0．05）。妊娠期高血压、轻度、重度子前期患者血清和胎盘IL-4水平差异均无显著性（P〉0．05）。妊娠期高血压病组血清与胎盘IL-4水平均无显著相关性（P〉0．05）。结论血清IL-4水平增高是妊娠期高血压病的重要病理变化，可能在妊娠期高虹压病的发生与变化发展过程中起了作用。     

妊娠高血压综合征患者分娩前、后血浆肝素辅助因子Ⅱ的动态变化及定位研究

目的　揭示肝素辅助因子Ⅱ（ Ｈ ＣⅡ） 体内抗凝的生理意义,探讨妊娠高血压综合征（ 妊高征） 并发血栓形成时的部分发病机制。方法　①采用发色底物法测定１８ 名正常人,１８ 名正常妊娠妇女及２９ 例妊高征患者分娩前、后血浆 Ｈ ＣⅡ活性;②用 Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹法检测２９ 例妊高征患者分娩前、后血浆 Ｈ ＣⅡ抗原;③免疫荧光定位检测 Ｈ ＣⅡ在胎盘组织上的分布。结果　妊高征患者产前血浆 Ｈ ＣⅡ活性及抗原含量显著降低,其降低程度与妊高征分期相关,产后恢复接近正常;在正常及病理妊娠胎盘未检测到 Ｈ ＣⅡ。结论　① Ｈ ＣⅡ参与妊高征患者妊娠期高凝状态下凝血酶的灭活过程;②胎盘并非 Ｈ ＣⅡ蛋白的锚定部位;③血浆 Ｈ ＣⅡ可作为反映妊高征病情严重度或预后判定的指标之一。     

妊娠高血压综合征患者非浓缩尿蛋白电泳分析与临床意义

目的应用非浓缩尿蛋白电泳分析妊娠高血压综合征（妊高征）与正常妊娠妇女的尿蛋白成分特点，探讨尿蛋白成分与妊高征病情的相关性。方法采用十二烷基磺酸钠．琼脂糖凝胶电泳（SDS-AGE）检测114例妊高征患者（妊高征组）和110例正常晚期妊娠妇女（对照组）非浓缩尿蛋白成分。结果妊高征组尿中共检测到11种蛋白成分；正常对照组共检测到4种蛋白成分，以白蛋白为主。妊高征组尿蛋白成分构成与正常对照组比较，差异有显著统计学意义，P〈0．05。尿蛋白成分构成与妊高征严重程度之间呈正相关，相关系数为0．587，P〈0．01。妊高征病例尿中IgG和转铁蛋白的相对百分含量与妊高征程度之间呈正相关（rs=0．754，rs=0．697），P〈0．01。结论妊高征者尿蛋白成分构成比正常孕妇复杂，尿蛋白成分与妊高征病情相关，SDS-AGE尿蛋白电泳分析有助于鉴别正常妊娠期生理性蛋白尿与妊高征病理性蛋白尿，也有助于妊高征病情评估。