变形配准与经验计算剂量累加法用于肺癌放疗计划累加剂量计算的研究

目的 应用变形配准功能评价肺癌患者放疗计划中正常组织和危及器官的累加剂量,并与经验计算剂量累加法进行比较.方法 回顾性分析10例肺癌患者,放疗前制定了三维适形或调强治疗计划,放疗过程中重新行CT模拟,并重新设计相同的治疗计划.采用Mimvista软件,运用变形配准,分别在2次CT图像上进行剂量累加.采用经验计算剂量累加法,计算2次放疗计划的正常组织和危及器官的累加剂量,分别对两种方法的双侧肺组织、心脏及脊髓的受照剂量体积以及平均剂量等参数,进行比较.结果 定位和复位图像采用相同的计划方式时,两种方法所得正常组织和危及器官的累积受照体积和剂量等参数差异无统计学意义,仅右肺的平均剂量除外(t=2.98,P＜0.05).结论 变形配准法可以准确评价肺癌患者多次放疗计划中正常组织和危及器官的累加剂量.肺癌患者的靶区变化不大并且采用相同的计划方式时,应用经验计算剂量累加法,可粗略评价肺和心脏等正常组织和危及器官的剂量体积.     

丹皮酚对人肺腺癌A549细胞放射增敏作用机制的研究

目的 探讨丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞放射增敏作用的机制.方法 采取四甲基偶氮唑盐比色法(MTT),测定丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制率.分为细胞对照组、单纯加药组、单纯照射组和药物联合照射组.通过克隆形成实验,观察丹皮酚对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响.采用TUNEL染色与流式细胞仪,检测肿瘤细胞凋亡率,Western blot法观察细胞内Survivin蛋白的表达变化.结果 随着丹皮酚浓度的增加,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制作用相应地增加,IC50为(25.2±2.1)mg/L.经克隆形成实验证实,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞有明显的增敏效果,放射增敏比(SER)可达1.29.药物联合照射组的细胞凋亡较单纯照射组明显增加,呈现剂量-时间依赖效应(t =4.95、3.03、3.78、4.59、2.88、3.70和5.54,P＜0.05).同时,Western blot法检测出丹皮酚能够明显下调细胞内Survivin蛋白的表达,单纯给予不同浓度丹皮酚24 h后Survivin蛋白表达下调22.6％ ～ 56.7％(t=4.15、7.30和13.47,P＜0.05);用丹皮酚预处理细胞再经6 GyX射线照射后24 h,细胞内Survivin蛋白下调可达22.2％ ～ 69.4％(t=4.30、8.36和16.34,P ＜0.05).结论 丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞有放射增敏作用,其机制可能是下调肿瘤细胞内Survivin蛋白的表达.     

放射诊疗工作人员血型糖蛋白A基因突变频率及其相关因素的研究

目的 探讨血型糖蛋白A(GPA)基因突变频率用于辐射危险评价及预测电离辐射诱发肿瘤风险的可行性.方法 采用固定人群分层随机抽样的方法,选取上海市放射诊疗工作人员336例(按工种分为X射线影像诊断组、CT影像诊断组、介人放射学组和放射治疗组),健康对照组 112例;其中,经血型鉴定为MN杂合个体的放射诊疗工作人员为176例,健康对照者为58例.分离、固定、荧光免疫标记外周血红细胞后,应用流式细胞仪,按照BR6-1WI方法,分析GPA基因突变频率;采用胞质分裂阻断微核+3-氨基苯甲酰胺指数实验(CB微核+3AB指数实验),检测DNA损伤修复能力以反映研究对象的个体易感性.结果 放射诊疗工作人员GPA基因突变频率明显高于健康对照组(t=2.29～11.48,P＜0.05),尤其是介入放射学组的GPA NO基因突变频率明显高于X射线影像诊断组(t =2.01,P＜0.05).GPA NO基因突变频率受放射工龄、累积剂量和3AB指数的影响作用明显,而GPA NN基因突变频率仅受放射工龄影响,与累积剂量和3AB指数的相关性不明显.结论 对于职业低剂量电离辐射受照人群,GPA NO基因突变频率可较好地反映电离辐射诱发的DNA损伤效应和个体的辐射易感性,较GPA NN基因突变频率更适宜和敏感.     

COMPASS系统在鼻咽癌容积旋转调强剂量验证中的应用

目的 探讨COMPASS三维剂量验证系统在鼻咽癌容积旋转调强剂量验证中的应用.方法 选取8例鼻咽癌病例在Masterplan治疗计划系统中进行旋转调强计划设计,然后将治疗计划分别传输至COMPASS系统和控制加速器运行的MOSAIQ网络上.比较计划系统计算结果和COMPASS实际测量结果差异的主要指标,如靶区的平均剂量(Dmean)、95％体积剂量(D95％)和γ值,脊髓、脑干的Dmean和D1％左右腮腺的Dmean、V30.结果 计划系统计算结果和COMPASS实际测量的结果二者在靶区的γ通过率均＞95％,各个靶区的D95%平均偏差大多＜3％,各个靶区Dmean的偏差平均值在1％以内.脊髓和脑干的D1％的平均偏差分别为(4.3±3.0)％和(5.9±2.9)％,二者Dmean的平均偏差分别为(5.3±3.0)％和(8.0±3.5)％.COMPASS测量的脊髓和脑干的剂量都比计划系统计算的结果小.左右腮腺Dmean差异的平均值分别为(6.1±3.1)％、(4.7±4.4)％,V30的差异分别为(9.4±7.5)％和(9.4±9.9)％.结论 COMPASS三维剂量验证系统是容积旋转调强剂量验证的一个非常理想的工具,可以快速、直观地分析出靶区和正常器官理论和实际照射情况下的差异.     

双源CT前瞻性心电触发技术用于脑血管成像的初步研究

目的 探讨双源Flash Spiral CT前瞻性心电触发序列(step-and-shoot,SAS)模式脑血管成像的图像质量及辐射剂量.方法 将43例临床怀疑脑血管性病变的患者,行前瞻性心电触发序列模式的脑血管造影术( SAS-CTA)扫描,采集期相:应用60％ R-R间期的ECG演示模式,对SAS-CTA做图像后处理,分析评价图像质量评分、统计辐射剂量及优良率.结果 评价SAS-CTA,图像质量评分为4.72±0.50,优良率达97.7％ (42/43),平均有效剂量为(0.216±0.01) mSv,SAS-CTA有效辐射剂量与双能量CTA( DE-CTA)比较降幅达到76.31％.结论 前瞻性心电触发序列模式应用于脑血管成像,可在保证图像质量的同时显著降低辐射剂量.     

复制蛋白A在食管癌细胞株辐射抗性中的作用及其机制

目的 研究抑制复制蛋白A(RPA)基因表达对辐射抗性食管癌细胞株TE-1R辐射敏感性的影响,并探讨其潜在的作用机制.方法 以TE-1为亲代构建辐射抗性模型TE-1R细胞株,通过siRNA敲低TE-1R细胞株RPA1和RPA2基因表达,并以未转染(Con)组和无意序列(NC)组作对照,应用克隆形成实验绘制细胞存活曲线,采用流式细胞仪测定细胞周期,观察TE-1R细胞株的辐射敏感性变化.结果 siRNA转染48 h后,RPA1及RPA2蛋白表达较Con和NC组降低.与NC组比较,RPA1 siRNA转染组及RPA2 siRNA转染组细胞的D0、Dq、SF2值由2.09、1.70、0.85分别降至1.67、0.71、0.44及1.82、0.89、0.51,放射增敏比SERDq.分别为2.39和1.91.抑制RPA1或RPA2表达后可观察到G2/M期阻滞现象,与NC组比较,G2/M期细胞比例由(18.70±3.14)％增至(26.95±3.96)％及(25.28±2.74)％(t=2.83、2.85,P＜0.05).结论 通过抑制RPA1或RPA2表达,可以提高辐射抗性食管癌细胞株TE-1R的辐射敏感性.其潜在的作用机制可能是改变细胞周期分布,减少了受照射细胞亚致死损伤的修复.     

NBS1在大鼠唾液腺放射损伤中的表达变化及意义

目的 探讨大鼠γ射线照射后唾液腺组织NBS1基因和蛋白的表达,及其在唾液腺上皮细胞放射性损伤修复中的调控作用.方法 将80只大鼠按随机数字表法均分为健康对照组和照射组,各40只.照射组大鼠以60Co γ射线分次照射,每次3 Gy,隔天1次,共5次,累积剂量为3、6、9、12和15 Gy.应用电镜观察唾液腺细胞超微结构变化.用免疫组织化学技术(IHC)和反转录聚合酶链技术(RT-PCR)分别检测照射后2～4h的腮腺、颌下腺NBSl mRNA和蛋白的表达情况.结果 照射组腮腺组织萎缩和损伤程度重于颌下腺.腮腺组织吸收剂量为9.12和15 Gy时、颌下腺组织吸收剂量为9和12 Gy时,NBSl mRNA表达水平明显降低(t=7.10、17.93、20.86,P ＜0.05;t=3.13和7.53,P ＜0.05).照射组腮腺浆液细胞吸收剂量为9.12和15 Gy时、导管上皮细胞剂量为12和15 Gy时,差异有统计学意义(t=4.29、17.91、91.29,P＜0.05;t =3.09和5.62,P＜0.05).颌下腺浆液细胞在12 Gy时,NBS1蛋白表达明显减少(t=4.61和11.84,P ＜0.05).颌下腺导管上皮细胞及黏液细胞其NBSI蛋白表达在整个照射过程中未见明显变化.结论 γ射线照射后大鼠唾液腺组织NBS1 mRNA和蛋白水平均出现下降,推测NBS1可能参与唾液腺放射损伤和修复的过程.     

高低剂量X射线照射正常人淋巴母细胞基因表达转录谱的研究

目的 比较高低剂量X射线照射对基因表达影响的差异性,探讨不同剂量辐射生物效应的作用机制.方法 采用包含有45 033个基因的NimbleGen 12×135K芯片分析0.1和5 Gy照射正常人淋巴母细胞AHH-1培养6h后基因表达谱的改变,以差异为2倍以上且两组实验结果一致的标准确定为有效差异表达基因.用real-time PCR和Western blot方法验证了共同表达基因PERP的表达.结果 0.1 Gy照射后,有760个基因表达上调,1222个基因表达下调;5 Gy照射后,上调和下调基因分别是457和744个.在两个剂量照射条件下共同表达上调的基因有55个,同时下调的基因有339个.低剂量组差异表达基因主要参与细胞信号转导、DNA损伤反应等过程,高剂量组主要参与凋亡、细胞增殖分化等过程.real-time PCR和Western blot方法验证了PERP的表达与芯片结果相一致,均表达下调.结论 高低剂量照射后基因表达改变存在质和量的差异,可更好地阐释高低剂量电离辐射生物学效应的作用机制.     

双源CT低管电压冠状动脉成像的应用及心率对图像质量和辐射剂量的影响

目的 探讨双源CT低管电压冠状动脉成像技术的应用价值及不同心率对图像质量和辐射剂量的影响。方法 对323例临床怀疑冠心病患者进行双源CT低管电压(100 kVp)和常规管电压回顾性心电门控冠状动脉成像增强扫描,检查前不使用β受体阻滞剂控制心率。按患者扫描时的平均心率对低管电压组201例进行分组,≤59 次/min为A组(50例),60~69次/min为B组(64例),70~91次/min为C组(62例),≥91次/min为D组(25例)。对照组(管电压120 kVp)为E组(122例)。评价各组的最佳重建时相图像,记录各组的增强扫描序列的螺距、CT容积剂量指数(CTDI_vol)、剂量长度乘积(DLP)及有效剂量(E)值,比较各组患者的扫描螺距、图像质量评分和辐射剂量值等,分析心率对图像质量和辐射剂量的影响。结果 A~D 4组螺距分别为(0.24±0.03)、(0.29±0.04)、(0.33±0.05)、(0.38±0.06),差异有统计学意义(F=62.57,P<0.05);A~E 5组CTDI_vol值分别为(21.59±7.97)、(20.24±6.03)、(18.23±7.55)、(18.14±5.75)、(38.62±16.21)mGy(F=85.16, P<0.05);E值分别为(5.31±2.18)、(4.85±1.70)、(4.49±1.86)、(4.37±1.50)、(8.75±4.07)mSv(F=44.83, P<0.05);图像评分分别为(4.65±0.46)、(4.55±0.53)、(4.55±0.53)、(4.47±0.72)、(4.66±0.44)分(F=1.89,P>0.05)。结论 双源CT低管电压(100 kVp)技术冠状动脉成像在不控制心率情况下可获得较好的图像质量;在自动心电门控剂量窗时,中低心率对辐射剂量的影响较小,高心率可使有效辐射剂量降低,但获得优质图像质量的可能性减小。     

放射性125Ⅰ粒子植入术后密切接触者的辐射安全及防护

目的 研究放射性125Ⅰ粒子植入术后密切接触者受照射的有效剂量及警戒时间,科学指导各人群减少辐射损伤.方法 术后24 h内,采用袖珍辐射仪,监测20例患者距植入部位垂直距离30和100 cm处(模拟密切接触者)的剂量率,根据公式计算相应人群在不同距离受照射的有效剂量及警戒时间.结果 术后患者植入部位垂直距离30和100 cm处,受照剂量率均随时间延长而衰减(30 cm:t=6.236、6.236、6.235,P＜0.05;100 cm:t =7.310、7.315、7.314,P＜0.05),且同一时间点30 cm处均大于100 cm处(t=5.962、5.961、5.961、5.962,P＜0.05),具有时间-距离效应;同一人群(用相同距离数据模拟),其有效剂量随时间而减少;与术后患者接触时,同住成年人、同住未成年人及孕妇、同事、同床成年人的警戒时间为:0、54、78和109 d.结论 在各自警戒时间之后,各人群与术后患者接触可以保证自身安全;警戒时间内,则需采取相应保护措施.