局部烤瓷冠修复固定桥崩瓷1例

固定烤瓷桥表面瓷层崩裂后影响美观,难以修补,是固定烤瓷桥修复牙列缺损的缺陷之一。尤其是多基牙联合修复体,如拆除重新修复,费用较高,患者多嫌麻烦,一般都难以接受。笔者现报道1例在多基牙烤瓷桥修复体上采用局部单牙预备后烤瓷冠修复崩瓷的病例。此种方法既满足了患者对美观     

NCCN头颈癌诊治指南(2007版)(1)

指南更新小结 头颈癌诊治指南1.2007版由1.2006版更新而来,内容改变包括: 整体改变 对术后放化疗指征的危险性分类作了修改.术后放化疗是针对1种或2种主要危险特征,或2种甚至更多次要危险特征而进行的.主要危险特征是指切缘阳性和(或)包膜外扩散.次要危险特征指原发灶pT3或pT4(T3,N0喉癌除外);N2或N3淋巴结转移情况,口腔或口咽原发灶在Ⅳ或Ⅴ区有淋巴结转移、神经浸润以及血管栓塞.     

口咽癌的综合治疗结果：单中心治疗经验

口咽鳞癌的临床处理仍存在争议，该文对口咽癌患者应用原发灶手术切除、颈淋巴清扫及术后行放疗的效果进行总结。对复合标准的211例患者进行回顾性研究。应用Kaplan—Meier曲线计算总生存率及无瘤生存率,应用单变量及多变量统计学分析研究疾病的临床特点与预后的关系。2年及5年的无瘤生存率分别为79．8％和68．8％．单因素分析表明，肿瘤切缘阳性是无瘤生存率重要也是唯一的预后因素。     

口腔白斑癌变过程中整合素β1的表达及其与细胞增殖的关系

目的 探讨整合素β1在口腔白斑癌变发生、发展中的可能作用及其与细胞增殖的关系.方法 免疫组化SP法研究整合素β1及Ki-67在12例正常口腔黏膜、10例单纯增生白斑、24例异常增生白斑、14例早期浸润癌组织中的表达情况及关系.结果 在正常黏膜及单纯增生白斑中整合素β1表达于基底及副基底层细胞的胞膜;Ki-67在基底及副基底层的胞核中表达.在异常增生白斑及早期浸润癌中可见整合素β1表达于基底层、增生的棘层细胞及癌细胞胞膜;Ki-67表达于基底层、增生的棘层细胞及癌细胞的胞核.整合素β1在异常增生及早期浸润癌中的强阳性表达率分别为29%(7/24)、57%(8/14);Ki-67在异常增生及早期浸润癌中的强阳性表达率分别为42%(10/24)、57%(8/14).整合素β1、Ki-67在4组病变之间的阳性分级差异有统计学意义(χ2=10.651,P=0.014;χ2=14.831,P=0.002);整合素β1在正常黏膜、单纯增生组与早期浸润癌组之间的差异有统计学意义(P=0.008,P=0.013).Ki-67在正常黏膜组与异常增生组、早期浸润癌组之间差异有统计学意义(P=0.026,P=0.001),单纯增生组与早期浸润癌组之间差异有统计学意义(P=0.005).整合素β1与Ki-67的表达显著相关(R=0.442,P＜0.01).结论 整合素β1在口腔白斑异常增生及早期浸润癌中表达增强,可能与促进细胞增殖有关.     

化疗药诱导颊癌细胞凋亡的原位组织学研究

目的 :探讨化疗药诱导颊癌细胞凋亡及其相关机制。方法 :选择临床行术前化疗患者的颊癌组织进行原位DNA末端标记 (TUNEL法 )显示凋亡细胞以及免疫组化SP法检测Fas蛋白的表达。结果 :凋亡细胞及凋亡小体散在分布于颊癌组织中 ,化疗后颊癌凋亡细胞发生率增加 ,凋亡指数 (AI)均值为 0 .91,明显高于化疗前AI( 0 .38) (P <0 .0 1) ;与化疗前相比 ,化疗后颊癌细胞Fas表达强度增加 (P <0 .0 1)。结论 :细胞凋亡途径可能是化疗药杀灭颊癌细胞的重要机制 ,Fas系统在化疗药诱导颊癌细胞凋亡发生中发挥关键性作用。由此 ,应用凋亡诱导分子FasL有可能成为一种新的抗癌方法。     

PTEN基因转染对粘液表皮样癌细胞系M_3SP_2增殖的抑制作用

目的:观察外源磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)抑癌基因对高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2体外生长的影响。方法:应用脂质体介导方法将野生型PTEN基因导入M3SP2细胞,通过活细胞观察、细胞生长曲线、分裂指数和克隆形成率了解细胞生长状态。结果:与亲本细胞比较,PTEN基因转染细胞数量减少、排列松散,部分细胞发生变性或崩解;细胞生长缓慢,分裂指数显著减至1612j(P<0101),细胞群体倍增时间明显延长(31174 h),细胞生长抑制率达57105%~71146%(P<01001);细胞克隆形成率为10140%~14193%,克隆形成抑制率高达65%~72% (P<0101)。结论:外源野生型PTEN抑癌基因能显著抑制高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2体外增殖。     

痣样基底细胞癌综合征1例报告

痣样基底细胞癌综合征（Naevoid basal cell carcinoma syn-drome,NBCCS）又称Gorlin-Goltz综合征。由White于1894首次描述,是由皮肤基底细胞癌、多发性颌骨角化囊肿及骨骼系统异常和各种其他病变组成的综合征,常伴有多器官发育障碍。我科最近收治1例,报告如下。     

体内诱导法建立的Tca8113细胞耐卡铂细胞株的耐药性表达研究

目的探讨通过体内诱导法得到的耐药细胞株的耐药性表达情况。方法以人舌癌Tca8113细胞系为研究对象,实验组采用荷瘤耐药动物的肿瘤细胞培养获得,对照组为体外连续培养诱导其产生耐药性。用四唑蓝法检测细胞耐药指数,标记生物素链亲和素法免疫细胞化学检测耐药相关蛋白P糖蛋白、谷胱甘肽S转移酶π、多药耐药蛋白和拓扑异构酶Ⅱ的表达,逆转录PCR检测多药耐药基因、多药耐药蛋白、拓扑异构酶Ⅱ和谷胱甘肽S转移酶π的表达。结果免疫细胞化学和逆转录PCR显示2组细胞多药耐药蛋白、谷胱甘肽S转移酶π、拓扑异构酶Ⅱ等表达均升高,但体内诱导较体外诱导可以获得更高、更稳定的耐药性。诱导后的Tca8113细胞对氨甲喋呤、卡铂、平阳霉素、长春新碱耐药性明显升高,而对5-氟尿嘧啶耐药性增加不明显。结论体内诱导得到的细胞株耐药性明显高于体外诱导株,肿瘤细胞的耐药现象受多种基因的调节。体内诱导Tca8113卡铂耐药细胞株Tca8113/CBP-vo可以作为肿瘤耐药研究的平台。     

体外沉默Rce1对舌鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的 通过RNA干扰技术沉默Rce1基因,探讨Rce1对舌癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法 体外培养舌鳞状细胞癌Cal-27和SCC-4细胞,设计合成Rce1基因的小干扰RNA（siRNA）,采用脂质体载体瞬时转染沉默Rce1基因。根据转染的siRNA不同,将实验组分为Rce1-siRNA-1组、Rce1-siRNA-2组、Rce1-siRNA-3组,脂质体载体分别转染相对应序列的siRNA。脂质体转染siCON作为阴性对照组,不转染siRNA作为空白对照组。采用实时定量聚合酶链反应检测各组Rce1、RhoA以及K-Ras基因的表达,蛋白质印迹法（Western blot）检测Rce1、RhoA、K-Ras、金属基质蛋白酶（MMP）-2及MMP-9的表达,采用体外侵袭实验检测Cal-27和SCC-4的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 实时定量聚合酶链反应及Western blot检测结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组的Rce1基因及蛋白表达均下调（P<0.05）,RhoA、K-Ras基因及蛋白表达无统计学差异（P>0.05）,MMP-2、MMP-9表达下降（P<0.05）。体外侵袭实验表明,与对照组相比,实验组在聚碳酯膜上的细胞总数明显减少（P<0.05）。细胞划痕实验表明,实验组划痕处细胞闭合时间明显长于对照组（P<0.05）。结论 体外沉默Rce1可以有效下调其在舌癌细胞Cal-27和SCC-4中的表达水平,降低迁移和侵袭能力。