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  1976年   5篇
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991.
患者,男,62岁。右上肢斑块伴轻度瘙痒半年余。组织病理检查:网篮状角化过度,颗粒层细胞角质透明颗粒增多,各层细胞体积增大,可见轻度异型性,基底层色素增多,皮突延长,部分呈芽蕾状,与两侧正常表皮界限清楚,真皮浅层灶状单一核细胞浸润。诊断:大细胞棘皮瘤。行手术切除。  相似文献   
992.
目的通过比较新材料与传统材料在胶质细胞培养中的优劣及特点,优化小鼠胶质细胞炎症模型。方法利用q PCR、流式细胞术、免疫荧光等手段,表征胶质细胞组成比例与细胞纯度。在LPS刺激下,从mRNA与蛋白水平,评估不同包被材料对细胞炎症反应的影响。结果 LPS(100μg·L~(-1))刺激48 h,混合胶质细胞炎症因子表达量明显高于小胶质细胞,如PDL包被时,混合胶质细胞TNF-α表达量为(903. 8±322. 2) ng·L~(-1),明显高于小胶质细胞(565. 4±159. 8) ng·L~(-1); Matrigel包被时,混合胶质细胞表层的小胶质细胞状态更佳。而小胶质细胞在未包被时,对LPS更为敏感,TNF-α水平为(6861. 4±1606. 6) ng·L~(-1)。结论 Matrigel包被培养的混合胶质细胞,可最大程度模拟体内环境,为建立胶质细胞炎症模型的最佳条件;评估炎症模型应以蛋白水平检测结果为主要指标。  相似文献   
993.
994.
王红灵 《中国校医》2019,33(1):12-14
目的 观察高校教职工人群胃幽门螺杆菌(HP)感染情况,加强对其感染的防控工作。方法 空腹采集教职工体检人群静脉血,检测胃幽门螺杆菌抗体滴度,观察其感染情况。结果 人群HP总阳性率为43.31%。其中:男性阳性率为45.82%,女性阳性率为40.53%,差异有统计学意义(P<0.05)。按年龄段分组比较其感染情况,各年龄组阳性率男性普遍高于女性,但只有41~50岁组男性与女性比较差异有统计学意义(P<0.05)。41~50岁年龄组和51~60岁年龄组阳性率高于其他年龄组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 胃幽门螺杆菌感染率较高,且男性感染率高于女性。应加强对该疾病的预防保健工作,提高人群防病治病的健康意识。  相似文献   
995.
目的制备载10-羟基喜树碱(HCPT)的乳酸/羟基乙酸共聚物(PLGA)微球,模拟体内环境进行药物的缓释研究,HCPT微球制剂用于肝癌治疗。方法采用复乳溶剂蒸发法分别制备载HCPT以及空载的PLGA微球,体外释放,兔VX2肝癌造模,HE染色分析治疗效果。结果载HCPT的PLGA微球,电镜表征稳定,体外释放良好,HE染色分析肝癌治疗较好。结论载HCPT的PLGA微球治疗肝癌效果良好。  相似文献   
996.
目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对衰老睾丸支持细胞(Sertoli细胞)分泌功能衰退的影响,并从肌醇需酶1α(IRE1α)/X盒结合蛋白1(XBP1)信号通路探讨其分子机制。方法将36只SPF级18月龄SD雄性大鼠随机分为自然衰老组和TFE 10及40 mg·kg~(-1)组,每组12只;另取10只2月龄大鼠作为壮龄对照组。每天定时ig给TFE 1次,每5 d间隔2 d再继续ig给药,给药共计4个月。计算睾丸指数;HE染色观察睾丸组织形态;实时定量PCR和Western印迹法检测睾丸组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、骨形态形成蛋白4(BMP4)及干细胞因子(SCF)mRNA和蛋白表达水平;检测睾丸组织中磷酸化IRE1α(p-IRE1α)和XBP1蛋白表达水平;免疫荧光法检测睾丸组织内Sertoli细胞数量和p-IRE1α定位。结果与壮龄对照组比较,自然衰老组大鼠睾丸指数显著降低(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE 40 mg·kg~(-1)组睾丸指数显著升高(P<0.05)。HE结果显示,自然衰老组睾丸曲细精管的形态结构紊乱,部分生精细胞发生脱落;TFE给药组能改善睾丸曲细精管的形态结构。实时定量PCR结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组Sertoli细胞分泌因子GDNF和SCF mRNA表达水平均显著下调(P<0.01);Western印迹结果显示,GDNF,BMP4和SCF蛋白显著下调(P<0.01)。与自然衰老组相比,TFE给药组分泌因子mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05,P<0.01)。Western印迹结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组睾丸组织中p-IRE1α和XBP1蛋白表达均显著下调(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE给药组p-IRE1α和XBP1蛋白表达显著上调(P<0.01)。免疫荧光结果显示,壮龄对照组、自然衰老组和TFE给药组Sertoli细胞数量无显著差异。不仅在生精细胞胞质广泛表达,在Sertoli细胞胞质亦有表达。结论 TFE可显著改善自然衰老所致大鼠睾丸Sertoli细胞分泌功能衰退,其机制可能与调节IRE1α/XBP1信号通路有关。  相似文献   
997.
998.
999.
1000.
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