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991.
《中国老年学杂志》2016,(22)
目的探讨藜蒿黄酮对人肝癌细胞株SMMC7721的抑制作用,并观察其与缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的关系。方法实验分组:阴性对照组、槲皮素组、藜蒿黄酮组;CCK-8法检测各组细胞的生长抑制作用;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;RT-PCR检测各组HIF-1α表达。结果与阴性对照组比较,藜蒿黄酮能明显抑制SMMC7721细胞的生长、诱导细胞凋亡,呈时间、剂量依赖性(P0.05),IC50为345μg/ml;RT-PCR结果显示藜蒿黄酮组HIF-α表达明显下调。结论藜蒿黄酮能抑制SMMC7721细胞的生长、诱导其凋亡,其机制可能与HIF-1α表达下调有关。 相似文献
992.
目的 实验观察创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)诱导鼠树突状细胞(dendritic cell,DC)凋亡的过程.方法 建立小鼠树突状细胞(DC2.4株)与创伤弧菌(Vv1.1758株)混合培养模型,DAPI荧光染色分析细胞凋亡的形态特征,DNA Ladder检测凋亡细胞的DNA片段化水平分析,Annexin V FITC/PI染色分析DC2.4细胞凋亡率,分光光度法测定caspase-3、caspase-8活性,JC-1荧光标记检测线粒体膜电位(△Ψm)变化.结果 Vv1.1758株与DC2.4细胞混合培养4h时DAPI荧光染色出现典型的凋亡特征——染色质浓缩及边缘化;DNA琼脂糖凝胶电泳出现凋亡条带;2、4、6h细胞凋亡率分别为(37.8±9.8)%、(54.3±12.7)%和(68.2±14.6)%;1、2、4h线粒体膜电位(△ψm)分别下降了7.1%、16.1%与46.7%;caspase-8活性在1.5h增高,2h达高峰(2.48±0.19) U/μg,而caspase-3活性于3h开始增高,4h达高峰(1.91±0.16) U/μg.结论 创伤弧菌诱导树突状细胞可通过线粒体膜电位下降及激活caspase-8启动子两条途径,最终活化效应因子caspase-3,促使细胞凋亡发生. 相似文献
993.
994.
如何减少各个器官急性损伤的器官功能障碍,减少急性损伤造成的细胞损伤如细胞凋亡、炎性细胞的浸润及氧化应激反应一直是研究的重点和热点.过度的氧自由基反应能够诱发一系列的细胞级联反应,造成相关的病理学损伤.最近研究表明,富氢盐水即氢气溶解度达到饱和的生理盐水,氢浓度为0.6 mmol/L[制备方法[1]:运用自制装置使氢气在0.4 mPa压力下溶解于生理盐水中,以达到饱和;饱和氢水(氢浓度0.6 mmol/L),在正常气压下储存于4℃冰箱]的富氢盐水作为抗氧化剂,能减少氧自由基反应,从而减少局部脑缺血的损伤[2].这一研究使得越来越多的学者关注富氢盐水在医学领域各个方面的作用,并且取得了部分研究成果.现将富氢盐水在医学中应用的研究进展做以下总结. 相似文献
995.
Asmita Samadder Jayeeta Das Sreemanti Das Durba Das Arnab De Kakali Bhadra 《中西医结合学报》2012,10(12):1433-1442
目的:研究变黑白头翁提取物降低亚砷酸盐对小鼠精细胞毒性的作用。方法:给予实验小鼠亚砷酸钠(20mg/kg每日),并分别在第30、60、90天对小鼠进行检测。亚砷酸盐中毒小鼠被分为2组,其中一组给予变黑白头翁提取物(35mg/kg),另一组给予85%乙醇。通过检测小鼠精细胞凋亡标志蛋白CYP1A1、p53及caspase3的活性,确定细胞及DNA的损伤情况,并测定睾丸毒性标志物的水平。通过圆二色光谱仪及熔化温度数据检测变黑白头翁提取物与DNA的相互作用情况。结果:亚砷酸盐中毒小鼠的所有细胞凋亡标志蛋白及睾丸毒性标志物的水平均有所上升,而经变黑白头翁提取物治疗的小鼠上述各项指标均降低或恢复至正常水平。变黑白头翁提取物与DNA相互作用,引起了DNA结构和构象的变化。结论:变黑白头翁提取物可作为砷中毒引起的生殖功能损害的治疗药物给予研究和开发。 相似文献
996.
997.
<正>赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine-specific demethylasel,LSDl)是最早发现的组蛋白去甲基化酶,它对特异性甲基化组蛋白进行去甲基化修饰,逆转组蛋白氨酸甲基化修饰。它的发现使人们认识到,组蛋白甲基化修饰也和其他修饰过程一样,是动态、可逆的;随之发现,单胺氧化酶抑制剂是LSDl有效的化学合成抑制剂。进一步研究表明,LSDl的去甲基化修饰作用不仅局限于组蛋白的特异性赖氨酸,它对某些非组蛋白赖氨酸具有同样的特异性去甲基化修饰作 相似文献
998.
目的:观察rHuEpo对原代培养的子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞生物学行为的影响.方法:培养原代子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞,分为4组:异位内膜细胞缺氧组、正常内膜细胞缺氧组、异位内膜细胞rHuEpo干预组(浓度50mIU/ml)、异位内膜细胞对照组.观察各组细胞生长活性,Epo - ELISA检测各组细胞上清液中Epo浓度,流式细胞仪检测细胞凋亡比率,超微结构观察.结果:rHuEpo干预组细胞生长趋势好于单纯缺氧组细胞,凋亡比率较低(5.3%).缺氧处理后,异位子宫内膜细胞产生较高浓度的Epo( 14.2±1.7) mIU/rnl,明显高于正常子宫内膜细胞(9.1±1.5mIU/ml,q=13.48,P<0.01).结论:rHuEpo可以抑制缺氧诱导的异位子宫内膜细胞的凋亡;缺氧可以诱导子宫内膜细胞Epo表达增高. 相似文献
999.
目的:探讨中药诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡的研究进展。方法:对近年来胃癌及癌前病变细胞凋亡相关文献进行分析、总结,并提出研究中的不足及展望。结果:中药及复方可诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡。结论:中药及其复方可通过诱导细胞凋亡,从而治疗胃癌及癌前病变。 相似文献
1000.