Forskolin调节DHA对APP/PS1转基因小鼠突触可塑性和认知功能的增强作用

目的研究Forskolin调节DHA对APP/PS1转基因小鼠突触可塑性和认知功能的影响。方法对7月龄APP/PS1小鼠给予DHA及DHA和forskolin联合进行治疗。30d后,通过行为学试验检测其认知功能;通过组织病理学试验检测脑内细胞密度及脑突触形成能力和突触标记物Synaptophysin的表达以及通过Western blotting检测脑内pCREB1蛋白含量。结果 8月龄APP/PS1小鼠海马区面积、细胞密度、Synaptophysin和脑内pCREB1蛋白均明显降低,行为学上出现了明显的认知功能障碍。单独给予DHA以及DHA和forskolin联合给药治疗后,APP/PS1小鼠海马区面积、细胞密度、Synaptophysin和脑内pCREB1蛋白均增加,认知功能障碍得到改善,并且联合给药组的效果更为显著,但是均未恢复至生理水平。结论 DHA和forskolin联合治疗后,forskolin增强DHA对APP/PS1转基因小鼠突触病理和认知障碍的治疗作用。     

rhCNTF对Aβ损伤海马神经元的作用机制研 究简

目的：探讨重组人睫状神经营养因子（rhCNTF）对Aβ 损伤的海马神经元的作用机制.方法：分离、纯化Wistar 乳鼠海马组织,获得海马神经元并进行体外培养.采用神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫细胞化学进行鉴定.100 ng·mL-1 的rhCNTF和10 μmol·L-1 的聚集态Aβ 作用于海马神经元.CCK-8法检测rhCNTF对Aβ 损伤的海马神经元活力影响.流式细胞术检测rhCNTF对Aβ 致海马神经元早期凋亡的影响.结果：免疫细胞化学法成功鉴定了海马神经元.海马神经元活动度随着rhCNTF浓度增加而增大且呈指数相关.镜下观察到rhCNTF＋Aβ 组细胞形态较Aβ 组好;相对于Aβ 组,rhCNTF ＋Aβ 组和Aβ ＋ rhCNTF组的海马神经元活动度显著增高（P 〈 0.01）.rhCNTF可减少Aβ 引起的细胞早期凋亡.结论：rhCNTF对Aβ 损伤的海马神经元有保护作用,其机制与促进神经元生长和减少细胞凋亡有关.     

阿尔茨海默病治疗药物的开发及探索

阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经系统变性疾病,也是最常见的痴呆类型。胆碱酯酶抑制剂及N-甲基-D-天冬氨酸拮抗剂对轻中度AD有一定疗效,但效果较缓和且为对症治疗,寻找更有效的治疗药物势在必行。本文重点综述AD治疗药物的研发及临床前期的靶向干预策略。     

阿尔茨海默病的诊断进展

阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄相关的以进行性认知功能损害为主要表现的神经变性疾病,是痴呆的主要原因。目前,AD的诊断标准仍在不断深入研究和修订中。本文综述AD的最新诊断标准、评估量表及生物标志物三方面的进展。     

喹硫平与氟哌啶醇治疗阿尔茨海默病患者精神行为症状临床效果研究

目的探讨喹硫平与氟哌啶醇治疗阿尔茨海默病患者精神行为症状的临床疗效。方法阿尔茨海默病患者110例随机分为氟哌啶醇组（采用氟哌啶醇治疗）和喹硫平组（采用喹硫平治疗）,每组55例。观察比较两组研究对象实施治疗前后的痴呆病理行为评定得分和简易智力状态检查评定得分以及临床不良反应发生情况。结果①实施治疗后,两组研究对象痴呆病理行为评定结果,差异无统计学意义（P〉0．05）;②实施治疗后,两组研究对象简易智力状态检查评定结果,差异无统计学意义（P〉0．05）;③不良反应发生率组间比较,氟哌啶醇组患者显著的高于喹硫平组患者,差异具有统计学意义（x2=9．7403,P=0．0018〈0．05）。结论在针对阿尔茨海默病患者实施治疗的实践过程中采用喹硫平与氟哌啶醇进行治疗均能取得较好的效果,均可显著改善患者的精神行为症状,但是采用喹硫平进行治疗的临床不良反应更少,效果更佳。     

“抑郁”不愈，警惕痴呆

临床上不少患者家属都有这样的痛苦经历：老人被诊断为老年抑郁症,经抗抑郁治疗,病情却迁延不愈,部分患者经数年治疗后甚至出现明显的认知障碍,最后才诊断为阿尔茨海默病。如何看待抑郁和痴呆的关系呢？     

都是痴呆症防治有异同

近年来,全世界痴呆症的发病人数呈上升状态,我国的痴呆症患者更是超过千万。阿尔茨海默病与血管性痴呆是发病率最高的两个痴呆症类型,这两类痴呆有哪些不同呢？ 形式不同,早做判断 两种类型的痴呆在发病形式、症状等方面有所区别。     

阿戈美拉汀在Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的:研究阿戈美拉汀(Agomelatine)在阿尔茨海默病病理损伤中的保护作用。方法:利用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,给予Agomelatine预保护,通过Western Blot方法检测Tau蛋白磷酸化的表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,并检测氧化应激指标MDA水平以及SOD活性。结果:Aβ_(25-35)显著地提高Tau蛋白磷酸化表达以及MDA水平,增加细胞总凋亡率并降低SOD活性(P0.05),而加入阿戈美拉汀预保护后,与Aβ_(25-35)单独处理组相比,阿戈美拉汀预保护组Tau蛋白磷酸化表达、MDA水平以及细胞总凋亡率明显降低(P0.05),而SOD活性明显上升(P0.05)。结论:阿戈美拉汀在Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤中具有保护效应。     

肠道菌群异常与阿尔茨海默病发生相关性的研究进展

<正>人体的口鼻、皮肤、生殖道、肠道等处定植着复杂的微生物群(microbiota),包括细菌(bacteria)、古生菌(archaea)、病毒(viruses)和真核微生物(eukaryotic microbes)等。这些微生物包含约100万亿个细胞,与宿主之间存在着互利共生(mutualistic symbiosis)的关系,对人类的健康和疾病都有重要影响~([1])。正常成年人肠道内的微生物总量有1~2 kg,其     

载脂蛋白E基因多态性与阿尔茨海默病和帕金森病痴呆的作用关系分析

目的分析阿尔茨海默病和帕金森病痴呆的发病机制。同时探讨二者与载脂蛋白E(ApoE)基因多态性的关系。方法将我院收治的42例阿尔茨海默病患者作为AD组。将同期收治的39例帕金森病痴呆患者作为PDD组。将同期收治的45例健康体检者作为对照组。观察各组载脂蛋白E基因频率及基因型分布情况。结果对照组ApoEε3/3基因分布型最高,占80.1%。AD组ApoEε3/3基因分布型明显下降,占48.0%;AD组ApoEε4基因频率升高至20.8%高于对照组4.9%(P<0.05)。进而说明ApoEε4基因与AD发病密切相关;PD组ApoEε3、ε4基因频率升高至92.8%及6.9%稍高于对照组88.3%及4.9%(P>0.05)。干预2、4个月后干预组膝关节功能评分升高(P<0.05)。结论 ApoEε4基因与AD发病的易感基因。而其与PDD发病无明显的相关性。因此AD与PDD发病机制不同。