自拟参芪扶正饮对非小细胞肺癌化疗的价值

目的分析自拟参芪扶正饮在改善晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗毒副反应中的价值。方法本次研究对象为医院确诊收治的94例NSCLC患者,按照随机原则将患者分为两组,两组患者先按照病理类型实施化疗,观察组47例在化疗期间结合自拟参芪扶正饮治疗,对比两组治疗后效果、化疗毒副反应、生活质量情况。结果两组患者近期疗效、骨髓抑制以及胃肠道等不良反应、治疗后KPS评分对比,均有明显差异,P0.05。结论自拟参芪扶正饮用于治疗晚期非小细胞肺癌,可有效减轻化疗导致的毒副反应,提高患者的生存质量水平,应用效果显著。     

胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

目的观察气血并治方有效组分(CWQB)对C57BL/6J小鼠骨髓源性巨噬细胞(M0型)及脂多糖(LPS)联合干扰素-α(IFN-α)诱导M1型巨噬细胞白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、转化因子-β(TGF-β)表达水平的影响。方法从C57BL/6J小鼠股骨中分离、提取、培养骨髓细胞(BMC),以粒细胞集落刺激生物因子(GM-CSF)诱导分化为M0型巨噬细胞,LPS+IFN-α诱导M0型巨噬细胞分化为M1型,采用流式细胞法检测M0型和M1型巨噬细胞表面标志性细胞因子表达情况。根据MTT检测结果,CWQB和辛伐他汀分别作用于M0和M1型巨噬细胞10 h,常规倒置相差显微镜下观察细胞形态,ELISA法检测细胞上清液IL-8、IL-10、TGF-β的含量,RT-PCR法检测细胞裂解液IL-8、IL-10、TGF-βm RNA的表达水平。结果经上述方法培养和诱导的M0型巨噬细胞84%呈F4/80和CD11b双阳性,M1型巨噬细胞83.4%呈CD86和i NOS双阳性;常规倒置相差显微镜下观察,M0型巨噬细胞呈圆形或椭圆形,伴有伪足,M1型巨噬细胞呈梭形,伴伪足伸展,药物干预后巨噬细胞均呈圆形伴短伪足,整体形态较为收拢;在加入CWQB作用10 h后,M0型巨噬细胞组IL-8分泌量由(2.07±0.14)pg·m L~(-1)降低至(1.69±0.17)pg·m L~(-1)(P0.05),TGF-β分泌量由(1.24±0.14)pg·m L~(-1)升高至(1.41±0.15)pg·m L~(-1)(P0.05)。M1型巨噬细胞组IL-10分泌量由(0.73±0.12)pg·m L~(-1)升高至(1.03±0.10)pg·m L~(-1)(P0.05),TGF-β分泌量由(1.13±0.32)pg·m L~(-1)升高至(1.33±0.26)pg·m L~(-1)(P0.05)。基因相对表达量方面,与M0组比较,M0+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βm RNA升高(P0.05);与M1组比较,M1+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βmRNA升高(P0.05)。结论 CWQB可以抑制骨髓源性巨噬细胞及LPS+IFN-ɑ诱导M1型巨噬细胞IL-8的表达,促进IL-10、TGF-β的表达,从而发挥其调节炎症反应的作用。     

归芪聪志汤对血管性痴呆模型大鼠行为学和海马组织基因表达谱的影响

目的研究归芪聪志汤对血管性痴呆(Vasculardementia,VD)大鼠模型海马基因表达谱的影响及部分筛选基因表达的影响。方法从120只SPF级Wistar雌性大鼠中随机选取10只作为假手术组,其余均采用改良后的两血管阻断法改良法制备血管性痴呆大鼠模型,经水迷宫筛选出合格造模大鼠35只,随机区组分为假手术组,模型组,阳性对照组,归芪聪志汤高、中、低剂量组。归芪聪志汤连续灌胃4周后处死大鼠取材海马组织。Morris水迷宫检测造模后及治疗后行为学变化。全基因组表达谱芯片检测归芪聪志汤中剂量组与模型组海马组织之间差异表达的基因;RT-qPCR检测紧密连接蛋白-1,2,3,14,22(claudin-1,claudin-2,claudin-3,claudin-14,claudin-22),细胞黏附分子(ICAM),血管紧张素转化酶(ACE)的mRNA表达量。结果Morris水迷宫检测显示:模型鼠逃避潜伏期明显延长,跨原平台次数明显减少(P0.01)。治疗28d后模型组逃避潜伏期明显延长,跨原平台次数明显减少(P0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠逃逸潜伏期均缩短,跨原平台次数均增多(P0.01),其中归芪聪志汤中剂量组、阳性药物对照组大鼠学习记忆能力改善情况优于归芪聪志汤高、低剂量组(P0.05)。基因芯片和RT-qPCR检测结果显示:与假手术组比较,模型组claudin-1,claudin-2,claudin-3,claudin-22,ICAM,ACE基因表达量均升高(P0.05,P0.01),claudin-14、CDH3基因表达量均下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,各治疗组claudin-1,claudin-2,claudin-3,claudin-22,ICAM,ACE基因表达量均下降,claudin-14,CDH3基因表达量均升高,其中,归芪聪志汤中剂量组、阳性药物对照组优于归芪聪志汤高、低剂量组(P0.05)。结论归芪聪志汤能下调VD模型大鼠海马组织claudin-1,claudin-2,claudin-3,claudin-22,ICAM,ACE的表达,并升高claudin-14,CDH3的表达,从而发挥抗VD作用。     

培土生金法联合化疗治疗非小细胞肺癌的系统评价

目的系统评价培土生金法联合化疗治疗非小细胞肺癌的有效性和安全性。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP)、万方数据库,收集培土生金法联合化疗治疗非小细胞肺癌的随机对照研究,根据纳入标准及排除标准,筛选出符合标准的文献,采用Rev Man5.3进行系统评价。结果本次系统评价最终纳入10项RCT研究,共865例受试者。Meta分析结果显示,培土生金法联合化疗治疗非小细胞肺癌患者的疗效和生活质量均优于单纯化疗组[OR=1.86,95%CI(1.37,2.53),P0.0001;OR=2.67,95%CI(1.93,3.70),P0.00001];在安全性方面,培土生金法联合化疗治疗非小细胞肺癌的III°~IV°白细胞下降、恶心呕吐、肝功能受损发生率均低于单纯化疗组[OR=0.38,95%CI(0.24,0.61),P0.0001;OR=0.38,95%CI(0.19,0.77),P=0.007;OR=0.16,95%CI(0.05,0.55),P=0.004],但是在改善血红蛋白和血小板下降方面并不明显[OR=0.60,95%CI(0.26,1.36),P=0.22;OR=0.53,95%CI(0.29,0.97),P=0.04]。结论当前有限证据表明,培土生金法联合化疗治疗非小细胞肺癌较单纯化疗组疗效更优,且能改善患者白细胞下降、恶心呕吐及肝功能受损副反应,由于本次研究所纳入的文献质量较低,上述结论仍需要多中心大样本严格设计的随机对照试验进一步验证。     

益气养阴汤联合化疗治疗气阴两虚型中晚期非小细胞肺癌30例

目的:观察益气养阴汤联合化疗冶疗气阴两虚型中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法:将70例患者随机分为2组,对照组给予常规肺癌术后化疗(NP)方案,观察组在对照组治疗的基础上服用益气养阴汤,1剂/d,水煎早晚分服,连服21天为1个疗程。2组均于治疗3个疗程后观察疗效。结果:总有效率对照组为68.57%,观察组为80.00%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。对照组生活质量提高4例,稳定18例,降低13例;观察组生活质量提高7例,稳定19例,降低9例。生活质量改善情况观察组优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。对照组出现静脉炎3例(8.58%),恶心呕吐10例(28.57%),骨髓抑制22例(62.86%);观察组出现静脉炎3例(8.58%),恶心呕吐6例(17.14%),骨髓抑制15例(42.86%)。恶心呕吐率、骨髓抑制率2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益气养阴汤联合化疗治疗气阴两虚型中晚期NSCLC患者能提高近期临床疗效,减少不良反应。     

青光眼视神经节细胞内外源性凋亡机制及中西医保护研究新进展

从青光眼视神经细胞(RGC)凋亡的内源性、外源性凋亡途径的部分机制,现代西医、中医药保护青光眼RGC凋亡的临床及基础研究报道入手探讨青光眼RGC的防治手段,指出当今关于中医药防治青光眼视功能损伤的临床及基础研究日益增多,但针对青光眼RGC凋亡和改善的中医药相关文献报道仍然较少,其作用机理也有待进一步证实。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血小鼠半暗带细胞自噬水平的影响

目的:观察补阳还五汤预处理对小鼠局灶性脑缺血后半暗带细胞自噬水平的影响,进一步探讨其神经保护的作用机制。方法:将80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+Rapamycin(Rapa)组、Rapa组及5%DMSO组,每组12只,分别给以Rapamycin腹腔注射诱导细胞自噬及补阳还五汤灌胃给药,预处理7d后采用大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制小鼠脑缺血模型,造模后3h运用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,计算相对梗死体积,HE染色观察半暗带组织病理形态变化,Western blot法检测自噬标记性蛋白LC3-II/LC3-I比值及P62蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组相对梗死体积增加(P0.05),半暗带组织形态出现缺血后病理改变,LC3-II/LC3-I比值增加(P0.05),P62蛋白则表达减少(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组相对梗死体积减少(P0.05),半暗带组织病理形态明显改善,LC3-II/LC3-I比值减少(P0.05),同时P62表达增加(P0.05),而Rapa组则与补阳还五汤组相反(均P0.05),5%DMSO组无显著差异(P均0.05);与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+Rapa组相对梗死体积增加(P0.05),半暗带组织病理形态恶化,LC3-II/LC3-I比值增加(P0.05),同时P62表达减少(P0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制脑缺血后半暗带自噬水平,减轻局灶性脑缺血小鼠脑组织损伤,发挥神经保护作用。     

荔枝核总黄酮对结肠癌细胞株HT29的抑制作用及相关机制

目的:探讨不同浓度的荔枝核总黄酮(total flavone of Litchi Semen,TFLS)对人的结直肠癌细胞株HT29的体外抑制作用及对该细胞系中核转录因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB);Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4);白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL~(-1)β)mRNA和蛋白表达的影响。方法:体外培养HT29细胞株,给予TFL(0,0.16,0.32,0.64,1.28,2.56 g·L~(-1))干预,给药后24,48,72 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分别检测TFLS对HT29增殖的影响,采用逆转录PCR检测各组NF-κB,TLR4,IL~(-1)βmRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB,TLR4,IL~(-1)β蛋白表达情况。结果:MTT检测结果显示TFL对HT29增殖呈良好的时间依赖性和剂量依赖性,以作用72 h,质量浓度为2.56 g·L~(-1)抑制率最高。与空白组比较,TFL组作用72 h后,HT29细胞系中NF-κB,IL~(-1)β基因和蛋白表达水平均降低,尤以TFL 0.64,2.56 g·L~(-1)组较明显(P0.05)。TFL组TLR4基因表达较空白组差异明显(P0.05),蛋白表达差异不明显。结论:TFL在体外对HT29细胞系的增殖具有抑制作用,NF-κB可能为TFL抑制HT29细胞系增殖的关键因子。     

pT67M54稳定单克隆细胞株（系）的建立

将一个拟定的目的重组基因构建转染进入一个具有优异品质的包装细胞，建立组合特定目的基因载体的独一无二的稳定单克隆细胞株(系)是一项极为艰苦、富有挑战而又非常重要的工作。根据研究的需要，我们选择和决定将经过一再测试已成功表达的新构建质粒pM54转染进入pT67细胞以建立能生产逆转录病毒(含特异启动子及目的基因)的稳定单克隆细胞株(系)。     

环氧合酶-2和VEGF在口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的：研究口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和VEGF的表达及其临床意义。方法：用链霉素亲生物素-过氧化酶免疫组织化学（SP）法检测40例口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和VEGF的表达，分析COX-2和VEGF表达与临床病理参数的关系以及COX-2表达与VEGF表达的相关性。结果：COX-2表达阳性率为47.5％（19／40），VEGF表达阳性率为60％（24／40）。COX-2和VEGF的表达与口腔鳞状细胞癌患者的年龄、性别及组织分化程度无明显关系（P〉0．05），与临床分期和淋巴结转移有关。Ⅲ期与Ⅰ、Ⅱ期比较，原发灶中COX-2和VEGF表达率有升高趋势（P〈0．05）。有淋巴结转移者与无淋巴结转移者比较，原发灶中COX-2和VEGF表达率有升高趋势（P〈0．05）。COX-2表达与VEGF的表达呈正相关，COX-2阳性组与COX-2阴性组比较，原发灶中VEGF的表达呈升高趋势（P〈0．05）。结论：COX-2和VEGF的表达与口腔鳞状细胞癌的增殖、浸润和转移有关，COX-2可能通过诱导血管生成而促进肿瘤浸润、转移，检测口腔鳞状细胞癌中COX-2和VEGF的表达有助于临床诊断和治疗。