首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1499篇
  免费   86篇
  国内免费   24篇
耳鼻咽喉   3篇
儿科学   89篇
妇产科学   9篇
基础医学   223篇
口腔科学   54篇
临床医学   81篇
内科学   305篇
皮肤病学   91篇
神经病学   91篇
特种医学   23篇
外科学   75篇
综合类   105篇
预防医学   115篇
眼科学   19篇
药学   174篇
中国医学   55篇
肿瘤学   97篇
  2024年   2篇
  2023年   29篇
  2022年   26篇
  2021年   47篇
  2020年   42篇
  2019年   116篇
  2018年   108篇
  2017年   51篇
  2016年   39篇
  2015年   57篇
  2014年   142篇
  2013年   107篇
  2012年   73篇
  2011年   103篇
  2010年   67篇
  2009年   76篇
  2008年   74篇
  2007年   83篇
  2006年   41篇
  2005年   46篇
  2004年   37篇
  2003年   17篇
  2002年   22篇
  2001年   27篇
  2000年   9篇
  1999年   9篇
  1998年   12篇
  1997年   8篇
  1996年   5篇
  1995年   7篇
  1994年   7篇
  1993年   5篇
  1991年   3篇
  1990年   3篇
  1988年   2篇
  1986年   2篇
  1985年   8篇
  1984年   8篇
  1983年   14篇
  1982年   9篇
  1981年   15篇
  1980年   15篇
  1979年   11篇
  1978年   11篇
  1977年   3篇
  1976年   1篇
  1975年   2篇
  1974年   3篇
  1973年   2篇
  1971年   1篇
排序方式: 共有1609条查询结果,搜索用时 31 毫秒
991.
目的 探讨iRoot BP Plus结合热牙胶垂直加压充填术治疗慢性根尖周炎伴根尖未闭合者的疗效及对龈沟液炎性因子水平的影响。方法 选择2019年8月至2020年12月我院收治的慢性根尖周炎伴根尖未闭合患者116例,随机分为研究组和对照组,各58人。对照组接受iRoot BP Plus根尖屏障术治疗,研究组在对照组基础上结合热牙胶垂直加压充填术治疗。比较两组6个月和12个月时的临床疗效、两组手术操作时间、术后疼痛持续时间、治疗平均时间、治疗平均周期、血清炎症因子水平变化及患牙保留率情况。结果 6个月复查时,研究组X线检查成功率为91.38%,临床指标成功率为93.10%,高于对照组的84.48%和82.76%(P>0.05);12个月复查时,研究组X线检查成功率为94.83%显著高于对照组的77.59%,临床指标成功率为93.10%,高于对照组的70.69%(P<0.05);研究组术后疼痛持续时间、治疗平均次数及治疗平均周期均低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后IL-1β及IL-6水平低于对照组(P<0.05)。研究组患牙保留率为92.65%,高于对照组的80.82%(P=0.010)。结论 iRoot BP Plus结合热牙胶垂直加压充填术治疗慢性根尖周炎伴根尖未闭合患者的临床疗效确切,可有效减少患者的平均治疗次数和周期,降低患者龈沟液中炎症因子水平,提高患牙保留率,长期疗效较好,值得推广。  相似文献   
992.
【摘要】 目的 初步探究circIGF2BP3对光老化皮肤成纤维细胞自噬水平的影响。方法 取中山大学附属第三医院泌尿外科6例儿童包皮环切术后包皮组织,分离培养成纤维细胞,以每日10 J/cm2长波紫外线(UVA)连续照射14 d,建立UVA诱导的光老化成纤维细胞模型(UVA处理组),未经处理的正常成纤维细胞作为对照组,β半乳糖苷酶染色、Western印迹法检测P21蛋白表达,CCK8法检测细胞活力验证建模是否成功。Western印迹法检测光老化成纤维细胞中自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ表达,qRT-PCR验证光老化与正常成纤维细胞间circIGF2BP3表达差异,并对其进行生物学注释。将原代成纤维细胞分为4组:空载组、UVA + 空载组,circIGF2BP3过表达组、UVA + circIGF2BP3过表达组,Western印迹法检测各组细胞中自噬相关蛋白表达水平。两独立样本均数的比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果 UVA处理组β半乳糖苷酶染色阳性率(61.33% ± 5.78%)、P21蛋白表达(1.25 ± 0.03)均显著高于对照组(6.37% ± 0.32%、1.00 ± 0.05,t = 9.49、4.26,P < 0.01、< 0.05),而细胞活力(74.33% ± 3.48%)显著低于对照组(100%,t = 7.38,P < 0.01)。UVA处理组P62蛋白表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均显著高于对照组(均P < 0.05)。光老化成纤维细胞中circIGF2BP3的相对表达量为0.72 ± 0.04,显著低于对照组(1.00 ± 0.03),t = 5.46,P < 0.01。circIGF2BP3过表达组P62蛋白表达(0.60 ± 0.01)及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值(0.71 ± 0.01)均显著低于空载组(1.00 ± 0.02、1.00 ± 0.01;t = 16.25、2.75,P < 0.01、P < 0.05);UVA + circIGF2BP3过表达组P62蛋白表达(1.05 ± 0.02)及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值(2.04 ± 0.05)亦均显著低于UVA + 空载组(1.31 ± 0.02、2.72 ± 0.14;t = 10.49、6.47,均P < 0.01)。结论 circIGF2BP3可调控UVA诱导的光老化皮肤成纤维细胞自噬水平,为防治光老化提供了新的潜在治疗靶点。  相似文献   
993.
目的:建立基于BP神经网络的地高辛血药尝试预测神经网络拟合模型,并在已建立的神经网络模型的基础上,进行地高辛血尝试预测和影响因素的敏感度分析,利用本研究的建模结果,为BP神经网络建模的方法学提供一定的参考依据,并能帮助医务人员做出正确的决策和分析。方法:在SPSS Clementine12.0进行建模和预测,预测结果用SPSS17.0进行ROC分析。结果:BP神经网络的拟合度和预测准确度为85.671%,其中性别、AST、日总剂量、TBIL、单次剂量对患者的治疗结果影响最大。结论:根据患者的一般资料和临床常规资料建立的地高辛血药尝试预测神经网络模型是可行有效的。  相似文献   
994.
目的检测BP1在甲状腺癌组织中的表达,探讨其与甲状腺癌临床病理因素的关系。方法运用原位杂交及免疫组化方法检测60例甲状腺癌组织(研究组)和20例正常甲状腺组织(对照组)中的BP1表达。结果原位杂交方法检测BP1mRNA阳性率在研究组中为78.3%(47/60),对照组中为20%(4/20),BP1基因在2组的表达差异有统计学意义(x。=22.09,P〈0.05);甲状腺癌各病理类型的阳性表达率分别为乳头状癌81.7%(40/49)、滤泡状癌85.7%(6/7)、髓样癌25.0%(1/4);髓样癌分别与乳头状癌、滤泡状癌之间BP1mRNA的表达差异有统计学意义(,=4.21,P〈0.05);免疫组化检测研究组中BP1蛋白阳性率为93.3%(56/60),对照组中BP1蛋白阳性率为10.0%(2/20),2组间BP1的表达差异有统计学意义(χ2=52.25,P〈0.05)。国际抗癌联盟(UICC)Ⅰ~Ⅱ期BP1mRNA阳性率90.9%(40/44),Ⅲ~Ⅳ期43.8%(7/16),差异有统计学意义(χ2=12.72,P〈0.05)。但BP1mRNA表达与性别、年龄及淋巴结转移无相关性。结论BP1在甲状腺癌组织中的表达显著上调;BP1基因的表达与其UICC分期、病理学类型有关,而与年龄、性别及淋巴转移无关。  相似文献   
995.
胶囊内窥图像识别系统算法设计及实现   总被引:1,自引:0,他引:1  
Li K  Liu Z  Liu S  He L  Luo Z  Wang H 《南方医科大学学报》2012,32(7):948-951
从大量的胶囊内窥图像中人工寻找出病变图片是一件非常费时费力的事情,因此利用计算机进行胶囊内窥病变图像智能识别研究具有重要意义。在对大量胶囊内窥正常图像和肿物图像的分析基础上,本文提出在图像的各个分量上将纹理和颜色相结合提取图像特征向量,分别输入BP(back propagation,后向传播)神经网络进行训练和识别,对不同分量图像的识别结果采用投票原则确定最终识别结果。实验表明该方法可以有效地区分内窥图片中的正常图片和肿物图片,有效减少了医生的判读时间,辅助临床医生快速筛查出病变图片。  相似文献   
996.
目的 利用RNA干扰技术下调喉部鳞癌Hep-2细胞株P53结合蛋白1基因(53BP1)的表达,观察其对肿瘤细胞周期及放疗敏感性的影响。方法 构建53BP1短发夹RNA(shRNA)重组质粒,然后转染Hep-2细胞株,构建稳定低表达53BP1的Hep-2细胞系,通过Western blot检测转染空载质粒的Hep-2细胞(NC)、野生型Hep-2细胞(未转染,Hep-2组)和稳定转染下调53BP1表达的Hep-2细胞组(P6组)细胞53BP1蛋白的表达水平,MTT法检测转染对细胞正常情况下增殖的影响,通过流式细胞术检测经放射线照射后的细胞周期分布,并采用克隆形成实验检测下调53BP1表达的Hep-2细胞系对放射的敏感性变化。结果 成功构建了稳定低表达53BP1的Hep-2细胞株P6,Western blot显示P6组Hep-2相较野生型Hep-2细胞中53BP1蛋白水平下降(P<0.05)。MTT结果示下调53BP1蛋白表达并未影响细胞正常的生长。P6组下调53BP1后,经不同剂量放射后G2/M期周期阻滞较NC组和野生型Hep-2细胞减弱(P<0.05),周期阻滞比例随放射剂量增加而增加。在0、2、6、10 Gy剂量的照射后,P6组放射敏感参数(D0、N、Dq、SF2)均低于野生型Hep-2组和对照组(P<0.05)。结论 RNA干扰可下调53BP1表达的Hep-2细胞,减少G2/M周期阻滞,从而增强对放射的敏感性。  相似文献   
997.
目的研究误差反向传播算法( error back propagation algorithm,BP)神经网络模型在网络式以问题为基础学习( WPBL)效果评价中的适用性。方法基于调查问卷收集的资料,利用测试样本构建BP神经网络模型,并通过所构建的模型对训练样本进行检测。结果构建模型时测试样本的网络输出分数与综合评分之间的平均误差小于规定误差(E=0.000031592〈0.0001)。对训练样本进行检测显示,网络输出分数与实际综合评分之间的误差极小。结论 BP神经网络模型能够准确、快速地对WPBL效果进行评价。  相似文献   
998.
目的研究人单核巨噬细胞株U937的90K/Mac-2BP基因沉默后其mRNA和蛋白水平的表达及其对HIV-1感染单核巨噬细胞凋亡的影响。方法用人单核巨噬细胞株U937作为细胞模型,用R5嗜性的HIV-1全长感染性质粒包装并获得HIV-1病毒,待HIV-1感染U937细胞5 d后,细胞经PE-Annexin V,PerCP-7-AAD染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。采用基因沉默技术,将U937细胞中的90K/Mac-2BP基因沉默后,再经HIV-1感染,5 d后检测细胞凋亡情况。结果正常人单核巨噬细胞株U937,经HIV-1感染后细胞凋亡率为(16.27±0.30)%,而90K/Mac-2BP基因沉默后的U937细胞,经HIV-1感染后细胞凋亡率分别增加至(31.26±0.35)%、(25.76±0.30)%、(23.69±0.33)%,具有统计学差异(P0.05)。结论 90K/Mac-2BP的表达水平能调节HIV-1感染的单核巨噬细胞凋亡。  相似文献   
999.
目的:比较BP神经网络模型和Cox比例风险模型在生存分析中的预测性能,进一步探讨BP神经网络模型在生存分析中的应用。方法:采用Monte Carlo 模拟数据集,如不同样本量、不同删失比例、不同协变量间关系及是否满足等比例风险假定的理论研究和胃癌根治术患者预后预测的实例分析,分别建立BP神经网络模型和Cox比例风险模型,最终使用一致性指数C对其预测性能进行比较。结果:当样本量为100、删失比例为60%、80%及样本量为300、删失比例为80%时,BP神经网络模型的预测性能高于Cox比例风险模型(P<0.05)。协变量不满足等比例风险假定、协变量间存在三维交互作用和非线性关系时,BP神经网络模型的预测性能较Cox比例风险模型好(P<0.05)。实例研究中发现,BP神经网络模型预测的一致性指数C(0.835)高于Cox比例风险模型(t配对=4.311,P<0.001)。结论:BP神经网络模型在生存分析的应用中对样本删失比例、是否满足PH假定、协变量间复杂交互作用和非线性关系具有非特异性,对资料限制较少,且预测一致性高,值得在生存分析中进一步推广应用。  相似文献   
1000.
目的:明确大疱性类天疱疮(BP)与恶性肿瘤的相关性。方法:通过PubMed、Embase、Cochrane Central、CBM、CNKI、万方和VIP数据库检索大疱性类天疱疮(BP)并恶性肿瘤相关文献,采用Stata 12.0软件进行统计分析。结果:初步检索到1549篇文献,最终纳入10个病例对照研究,其中BP组2507例,对照组11808例。结果显示,与对照组相比,BP组恶性肿瘤总发生风险和血液恶性肿瘤发生风险高于对照组(均P<0.05),两组实体恶性肿瘤发生风险无明显差异(P=0.07)。结论:BP和恶性肿瘤之间存在相关性,但需要更多的前瞻性研究来确认。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号