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911.
目的 观察杏丁对过氧化氢 (H2O2) 诱导肾小管上皮细胞(NRK52E)凋亡的抑制作用及其作用机制.方法 将人肾小管上皮细胞分成:对照组,H2O2(400μmol/L),杏丁+ H2O2组,杏丁组,各组细胞培养至80%~90%汇合时加入相应药物干预,采用H2O2诱导肾小管上皮细胞凋亡模型,用细胞生长曲线检测细胞生长情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并采用 RT-PCR 检测Survivin mRNA表达.结果 杏丁可以抑制H2O2诱导的细胞凋亡,并降低细胞凋亡率,增加Survivin mRNA表达.结论 杏丁显著抑制H2O2诱导的细胞凋亡,其抗细胞凋亡作用可能与其增加Survivin表达活化有关. 相似文献
912.
目的 研究青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞(HELF)系 HFL-I细胞株体外生长的影响,为青蒿琥酯抗纤维化提供实验依据.方法 采用CCK-8法检测青蒿琥酯对体外培养的HFL-I细胞的生长抑制作用,用流式细胞术测定细胞凋亡率; RT-PCR法测定Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达.结果 青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制HFL-I细胞增殖,HFL-I细胞经青蒿琥酯作用后凋亡率明显增加(P<0.01),Bcl-2 mRNA的表达显著低于对照组,Bax mRNA的表达显著高于对照组.结论 青蒿琥酯具有抗肺纤维化作用,可能机制为通过下调Bcl-2 mRNA和上调Bax mRNA表达抑制HFL-I细胞增殖,促进HFL-I细胞凋亡. 相似文献
913.
914.
目的 采用血管紧张素(Ang)Ⅱ刺激人的心房肌细胞,观察细胞膜钙通道电流及胞内游离钙浓度的变化,了解AngⅡ参与房性心律失常的电生理机制,同时观察胺碘酮的干预作用,为临床应用胺碘酮提供实验依据。方法 急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录L 型钙电流(ICa L),同时应用共聚焦显微镜技术测定细胞内游离钙的浓度。实验分为对照组、AngⅡ组(0.1μmol/L AngⅡ)、胺碘酮组(30 nmol/L胺碘酮)及AngⅡ+胺碘酮组。结果 与对照组相比,0.1μmol/L AngⅡ能使人心房肌细胞膜ICa L峰值电流密度明显增加[(-12.77±1.61) pA/pF比(-5.78±0.81) pA/pF,P<0.05];30 nmol/L胺碘酮对人心房肌细胞膜ICa L无明显影响[(-5.58±0.62) pA/pF];但胺碘酮可拮抗AngⅡ的作用,AngⅡ+胺碘酮组的ICa L峰值电流密度[(-7.16±0.82) pA/pF]与AngⅡ组的差异有显著性(P<0.05)。共聚焦显微技术发现,对照组和胺碘酮组人心房肌细胞内荧光强度和荧光吸光度值较低;加入AngⅡ后即刻,细胞内荧光吸光度值开始增加,15 min后细胞内荧光强度和荧光吸光度值明显增高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);而AngⅡ+胺碘酮组细胞内荧光吸光度值显著低于AngⅡ组(P<0.05)。结论 AngⅡ使人心房肌细胞膜ICa L峰值电流密度明显增加,同时可引起人心 相似文献
915.
目的探讨糖原合酶激酶3β(GSK-3β)抑制剂氯化锂对内皮祖细胞增殖的作用机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓源性内皮祖细胞,体外培养7天后分别给予不同浓度氯化锂(5、10、20、40 mmol/L)以抑制内皮祖细胞的GSK-3β活性。分别采用镜下计数法及四氮唑溴盐比色法测定内皮祖细胞增殖能力,荧光激活细胞分离仪分析各组内皮祖细胞的细胞周期变化。采用蛋白印迹法测定Wnt信号通路中磷酸化GSK-3β、β-连环蛋白及细胞周期蛋白D1的蛋白表达。结果氯化锂在一定浓度范围内可剂量依赖性地增加内皮祖细胞数量。与对照组比较,不同浓度氯化锂组(5、10、20 mmol/L)内皮祖细胞数量显著增加(P0.05,n=5)。四氮唑溴盐比色法检测氯化锂各浓度组内皮祖细胞在490 nm处吸光度值与对照组比较差异有显著性(P0.05,n=5)。荧光激活细胞分离仪分析显示氯化锂组细胞周期S期较对照组显著增加(P0.05,n=3)。蛋白印迹法测定表明,与对照组比较氯化锂可显著增加磷酸化GSK-3β、β-连环蛋白及细胞周期蛋白D1的蛋白表达(P0.05,n=3)。结论 GSK-3β抑制剂氯化锂可通过激活Wnt信号通路显著促进内皮祖细胞的增殖能力。 相似文献
916.
目的 探讨新生儿与儿童期先天性梨状窝瘘(CPSF)的超声表现,为制订合理的临床决策提供客观依据。资料与方法回顾性分析2014年1月—2021年6月于广州市妇女儿童医疗中心收治并经手术病理证实的49例CPSF患儿的术前超声资料,其中新生儿23例,儿童26例。比较两组患儿超声图像特点,包括颈部肿块情况、周围组织回声改变、毗邻结构以及甲状腺变化(紧邻关系、形态变化、回声改变)等。结果 两组肿块回声、气管移位差异均有统计学意义(χ2=24.464、4.146,P均<0.05);两组超声特点中,紧邻甲状腺、甲状腺形态变化、甲状腺回声改变、甲状腺形态回声变化比较,差异有统计学意义(χ2=4.446、6.355、11.314、4.091,P均<0.05)。新生儿组以囊性为主(65.2%,15/23);儿童组以低回声为主(53.8%,14/26)。新生儿组CPSF可以观察到明显气管移位(21.7%,5/23);儿童组CPSF颈部肿物不仅紧邻甲状腺(76.9%,20/26),而且侵犯到一定程度可致腺体发生显著的形态变化(30.8%,8/26)、回声... 相似文献
917.
小鼠颈动脉损伤新生内膜增生与局部转录因子Id1的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究转录因子Id1在小鼠颈动脉损伤后血管壁的动态表达及在损伤血管新生内膜增生中的作用。方法采用昆明小鼠颈动脉球囊损伤动物模型,随机均分为四组:正常对照组、血管损伤后7天、14天及28天组。HE染色评价血管内膜增生情况。逆转录聚合酶链反应、Western blotting及免疫组织化学染色等方法检测血管壁Id1的表达。结果正常对照组小鼠颈动脉内膜/中膜面积比值很小,损伤7天组颈动脉内膜/中膜面积比值显著高于正常对照组(P0.05),损伤14天组和28天组颈动脉内膜/中膜面积比值明显高于7天组(P0.05)。正常对照组小鼠颈动脉血管壁Id1 mRNA和蛋白表达很低,损伤后7天血管壁Id1 mRNA和蛋白表达水平明显增加,损伤14天Id1 mRNA和蛋白表达显著高于7天组(P0.05),但损伤28天组Id1 mRNA和蛋白表达较14天组有所降低(P0.05)。免疫组织化学显示正常血管壁Id1表达很弱;随血管损伤时间延长Id1表达逐渐增强,14天达到高峰,28天表达出现减弱。结论颈动脉损伤后局部Id1表达动态改变伴随血管损伤新生内膜增生的变化,提示转录因子Id1可能参与血管损伤后新生内膜增生的调控过程。 相似文献
918.
目的:为白花蛇舌草现代研究提供理论依据,为其新药开发和质量评价奠定基础。方法:本文通过数据库的检索,对近十年的白花蛇舌草化学成分、药理作用以及临床应用的相关文献资料进行整理与总结。结果:发现白花蛇舌草中主要含有环烯醚萜类、黄酮类、蒽醌类、多糖类、有机酸类以及微量元素等多种化学成分物质;具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化活性以及免疫调节等药理作用。白花蛇舌草在炮制方面的研究比较少,临床上常用其治疗各种癌症,包括肠癌、胃癌、肝癌、直肠癌等,与半枝莲和其他抗癌药合用效果更佳。结论:目前白花蛇舌草的化学成分研究较为全面,药理研究多是抗癌、抗炎,临床上常与清热解毒类药物合用,目前暂未见毒副作用的报道。 相似文献
919.
目的 了解“中风一号方”在急性脑梗死数字减影(DSA)术后患者的临床疗效,并观察其短期不良反应。方法选取2021年3月至2022年9月我院神经内科收治的行DSA术的气虚血瘀型急性脑梗死患者100例,以随机化方案将患者分为观察组和对照组各50例。对照组接受常规西医治疗,观察组加用颗粒剂“中风一号方”治疗,两组均持续治疗14 d。比较两组患者临床疗效、神经及生活功能恢复[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS),日常生活能力量表-巴氏指数(BI)]以及不良反应。结果 观察组总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后,两组NIHSS评分降低,BI评分升高,且观察组变化更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生情况,无显著差异(P>0.05)。结论 “中风一号方”对急性脑梗死DSA术后患者临床疗效显著,可有效促进患者神经及生活功能恢复,安全性一般。 相似文献
920.
目的:了解城市居民感知不公平压力现状,探讨感知不公平压力与健康危险性心理压力的关系。方法:选取广州市常住居民851名,采用当代社会公平感问卷(CSFPQ)修订版测量感知不公平压力[总分>21分为严重感知不公平压力]、中文版知觉压力量表(CPSS)测量健康危险性心理压力(HRS)[CPSS总分>25分为存在HRS]、社会压力刺激事件量表(SSES)的6个条目测量生活压力。结果:209人(占24.6%)报告有严重感知不公平压力,521人(占61.2%)存在HRS,269人(占31.6%)为高生活压力。多因素logistic回归分析显示,感知不公平压力高的居民有HRS的风险更高[OR=1.93,95%CI:1.34~2.77]。结论:本研究发现,感知不公平对城市居民有一定的压力作用;感知不公平与健康危险性心理压力正相关。 相似文献