银杏内酯N水溶性磺丁基-β-环糊精包合物的研究

目的研究水溶性磺丁基-β-环糊精(SBE-β-CD)对银杏内酯N(GN)的包合作用。方法采用饱和水溶液法制备GN/SBE-β-CD包合物,通过差示扫描量热法(DSC)、X-射线衍射法(XRD)和红外光谱法(IR)对包合物进行鉴定,并测定包合物的稳定常数。结果 GN/SBE-β-CD包合物稳定,溶解度提高了106倍,表观稳定常数Kc随着温度的升高而升高。结论 SBE-β-CD可与GN形成稳定的包合物。     

聚维酮K90中三乙醇胺的测定

目的：建立药用辅料聚维酮K90中三乙醇胺的测定方法。方法：采用毛细管气相色谱法,以50%苯基-50%甲基聚硅氧烷为固定液(DB-17,30m×0.32mm,0.25μm),起始温度100℃,以10℃.min-1升温至240℃,保持2分钟,氢火焰离子化检测器,进样口温度260℃,检测器温度290℃,以氮气为载气,流速2mL.min-1,分流比10:1。结果：在选定的色谱条件下,三乙醇胺与内标邻苯二甲酸二乙酯分离良好,样品中的其他成分不干扰测定。以内标法计算,三乙醇胺线性回归方程为Y=0.024C-0.667(r=0.9995),线性范围36.2μg.mL-1～361.8μg.mL-1,平均回收率为95.0%(n=6),精密度为4.5%(n=6),检出限为12.1μg.mL-1,定量限为36.2μg.mL-1。3批聚维酮样品的三乙醇胺的含量均为0.2%。结论：该方法准确、可靠,可用于聚维酮K90中三乙醇胺残留测定,同时为聚维酮其他型号样品中三乙醇胺的测定提供依据。     

八珍丸HPLC特征指纹图谱研究及多成分定量分析

摘 要 目的：建立八珍丸HPLC指纹图谱,并进行多成分定量分析,为八珍丸的质量控制提供可靠依据。方法: 采用SHIMADZU VP ODS (250 mm×4.6 mm,5 μm)色谱柱,以乙腈 甲醇 水（60 ∶〖KG-*4〗38 ∶〖KG-*4〗2）（A） 0.6%磷酸水溶液（B）作为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 ml·min-1,柱温35 ℃,检测波长230 nm、320 nm、220 nm。结果: 利用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统2004A版》进行分析,共确定八珍丸HPLC指纹图谱17个共有峰,通过与混合对照品比较指认其中6个指标成分分别是：芍药苷(4号峰)、毛蕊花糖苷(6号峰)、阿魏酸(8号峰)、甘草苷(9号峰)、白术内酯Ⅰ(13峰)和白术内酯Ⅲ(17号峰)。对12批样品的指纹图谱进行相似度分析,各批样品相似度均在0.9以上。芍药苷、毛蕊花糖苷、阿魏酸、甘草苷、白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ线性范围分别为0.010～0.250 μg（r=0.999 7）、0.124～3.100 μg（r=0.999 1）、0.058～1.450 μg（r=0.999 5）、0.069～1.475 μg（r=0.999 0）、0.032～0.800 μg（r=0.999 8）和0.027～0.675 μg（r=0.999 3）。12批八珍丸中芍药苷、毛蕊花糖苷、阿魏酸、甘草苷、白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ含量分别为0.099～0.118 mg·g-1、1.383～1.449 mg·g-1、0.300～0.395 mg·g-1、0.504～0.604 mg·g-1、1.013～1.080 mg·g-1和0.205～0.299 mg·g-1。结论: 所建立的八珍丸HPLC指纹图谱检测和定量测定分析方法快速、准确、专属性强、灵敏度高,可以用于评价该制剂的质量。     

不同剂量螺内酯联合贝那普利酒石酸美托洛尔对慢性心力衰竭的疗效观察

目的 探讨不同剂量螺内酯联合贝那普利、酒石酸美托洛尔治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法 选取2016年1月至2017年5月在宿州市立医院心内科住院治疗的CHF患者120例,采用随机数字表法分为3组,低剂量对照组采用螺内酯10 mg （40例）联合贝那普利、酒石酸美托洛尔进行治疗,中剂量观察组采用螺内酯20 mg （40例）及高剂量观察组采用螺内酯40 mg （40例）联合贝那普利、酒石酸美托洛尔进行治疗,检测患者治疗前后的左心室射血分数（LVEF）、血浆N末端B型利纳肽原（NT-proBNP）、6 min步行距离（6MWT）和血清钾浓度的变化情况,评价患者临床疗效并记录不良反应。结果 3组患者治疗后的LVEF、6MWT、血清钾浓度较治疗前增加,血浆NT-proBNP较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,3组患者各指标的差异均有统计学意义（P<0.05）,中、高剂量观察组LVEF及6MWT均高于低剂量对照组,而血浆NT-proBNP低于低剂量对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,高剂量观察组的血钾浓度较低剂量对照组、中剂量观察组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 不同剂量螺内酯联合贝那普利、酒石酸美托洛尔对CHF患者进行治疗,可有效改善患者的心功能,且以20 mg/d为最优螺内酯用药剂量。     

西达本胺增加慢性髓系白血病耐药株K562/ADM细胞对柔红霉素的敏感性

目的 观察西达本胺（CDM）能否影响人慢性髓系白血病耐药株K562/ADM细胞对柔红霉素（DNR）的敏感性,并探讨其可能的分子机制。方法 体外常规培养K562细胞和K562/ADM细胞,给予不同剂量CDM和（或）DNR处理48 h后,采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测CDM与DNR对K562和K562/ADM细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价,采用流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和凋亡,采用Western blotting方法检测组蛋白2AX（H2AX）、γH2AX（Ser139）、共济失调毛细血管扩张征突变基因（ATM）、p-ATM（Ser1981）、乳腺癌易感蛋白l（BRCA1）和p-BRCA1（Ser1524）的蛋白表达水平。 结果 DNR可剂量依赖性地抑制K562/ADM细胞活力（P<0.05）,半数抑制浓度（IC50）为11.76 μmol/L,耐药倍数为18.09;CDM可协同增强DNR对K562/ADM细胞的抑制作用置信区间（CI）（CI<1）,反转倍数为8.11;与对照组相比,DNR组细胞增殖率显著降低（P<0.05）,G2/M期细胞比例和凋亡率明显升高（P<0.05）,而无毒剂量的CDM可协同增强DNR引起的细胞增殖抑制、G2/M期阻滞和细胞凋亡（P<0.05）;耐药株K562/ADM细胞中ATM和BRCA1蛋白表达水平显著高于其亲代K562细胞（P<0.05）;DNR可上调K562/ADM细胞中H2AX、ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平（P<0.05）;CDM与DNR联用可使γH2AX蛋白水平进一步升高,但p-ATM和p BRCA1蛋白水平的变化则相反（P<0.05）。 结论 CMD可反转K562/ADM细胞对DNR的耐药性,这可能与上调H2AX蛋白的磷酸化水平以及下调ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平有关。     

葛根素对臂丛神经根性撕脱伤脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响

目的　探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤（brachial plexus root avulsion injury,BPRAI）脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。 方法　将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型组,葛根素低、中、高剂量治疗组进行BPRAI造模,撕脱大鼠右侧C5~7脊神经前根,后根剪断,术后3个治疗组予腹腔注射葛根素,剂量分别为50、100、200 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续4周。采用尼氏染色、免疫荧光化学、Western blot方法,观察损伤侧脊髓前角α运动神经元（alpha motorneurons,α-MNs）的存活率,iNOS、CGRP、PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。 结果　第4周时,低、中、高剂量的葛根素治疗可抑制α-MNs丢失（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量的葛根素治疗可抑制iNOS表达（P<0.05）;高剂量的葛根素治疗可促进CGRP蛋白表达（P<0.05或P<0.01）;低、中、高剂量葛根素均可显著抑制p-Akt1/2/3表达（P<0.01）。 结论　葛根素可改善BPRAI造模引起的α-MNs死亡,其机制可能与葛根素能抑制iNOS蛋白的表达、促进CGRP蛋白的表达有关,并且PI3K/Akt信号通路参与其调控。     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,TUNEL法检测心肌细胞凋亡, Western blot方法检测心肌组织Bax和caspase-3蛋白表达,实时PCR方法检测心肌组织Bax mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果银杏酮酯预处理可明显降低心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率,降低心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bax和caspase-3蛋白与mRNA表达水平。结论银杏酮酯预处理降低缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率可能与抑制Bax和caspase-3表达相关。     

穿心莲内酯通过抑制TNF-α活化的NF-KB信号途径保护和促进成骨分化

目的探索穿心莲内酯是否能够抵抗TNF-α激活的NF-κB信号通路活化,从而保护和促进骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)的成骨分化作用。方法碱性磷酸酶染色和茜素红染色观察穿心莲内酯对BMSCs在有或无TNF-α环境下对成骨分化的保护和促进作用。通过real time PCR分析穿心莲内酯对BMSCs在有或无TNF-α环境下Runx2、Opn和Col1的调节作用。通过免疫荧光染色分析穿心莲内酯对TNF-α激活下NF-κB信号通路活化的影响,从而确定穿心莲内酯保护TNF-α对BMSCs细胞成骨分化影响的机制。结果与对照组相比,穿心莲内酯通过促进BMSCs中Runx2、Opn和Col1的表达,从而促进BMSCs成骨分化。同时,穿心莲内酯能够抑制TNF-α对NF-κB信号途径的激活作用,并能保护TNF-α对BMSCs成骨分化的抑制作用。结论穿心莲内酯通过抑制TNF-α激活的NF-κB信号途径保护和促进BMSCs成骨分化。     

高效液相法测定穿心莲胶囊中脱水穿心莲内酯的含量

目的采用HPLC法测定穿心莲胶囊中脱水穿心莲内酯的含量.方法以十八烷基硅烷键合硅胶为填空剂;流动相为甲醇-水(60:40);检测波长分别为254 nm.结果脱水穿心莲内酯量在0.02～0.20 g·L-1线性范围为内呈线性关系,r=0.999 9,平均加样回收率为96.51%,RSD=0.59%(n=5).结论实验表明,该方法方便快捷,准确,灵敏度高,重现性好.     

比索洛尔依那普利和螺内酯联合治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的有效性

目的分析比索洛尔依那普利和螺内酯联合治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的疗效。方法研究对象选取本院2015年1月至2015年12月收治的76例风湿性心脏病慢性心力衰竭患者,通过电脑随机的方式分为实验组与对照组38例。对照组接受常规的内科治疗方案进行干预;实验组患者则联合比索洛尔、依那普利和螺内酯进行治疗。对两组患者的临床疗效、左室舒张末期内径、左室射血分数等心功能指标进行观察对比。结果实验组患者的治疗总有效率高于对照组,组间差异结果具有统计学意义(P<0.05);实验组患者的左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数指标改善结果均优于对照组,对比组间差异结果显著(P<0.05)。结论比索洛尔依那普利和螺内酯联合风湿性心脏病慢性心力衰竭能够较好的改善患者心功能、阻止心力衰竭的发展,具有极高的应用价值。