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目的 探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus root avulsion injury,BPRAI)脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。 方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型组,葛根素低、中、高剂量治疗组进行BPRAI造模,撕脱大鼠右侧C5~7脊神经前根,后根剪断,术后3个治疗组予腹腔注射葛根素,剂量分别为50、100、200 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续4周。采用尼氏染色、免疫荧光化学、Western blot方法,观察损伤侧脊髓前角α运动神经元(alpha motorneurons,α-MNs)的存活率,iNOS、CGRP、PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。 结果 第4周时,低、中、高剂量的葛根素治疗可抑制α-MNs丢失(P<0.05或P<0.01);中、高剂量的葛根素治疗可抑制iNOS表达(P<0.05);高剂量的葛根素治疗可促进CGRP蛋白表达(P<0.05或P<0.01);低、中、高剂量葛根素均可显著抑制p-Akt1/2/3表达(P<0.01)。 结论 葛根素可改善BPRAI造模引起的α-MNs死亡,其机制可能与葛根素能抑制iNOS蛋白的表达、促进CGRP蛋白的表达有关,并且PI3K/Akt信号通路参与其调控。 相似文献
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菊苣提取物对高尿酸血症大鼠肾脏果糖转运体9表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
该研究给予雄性SD大鼠10%果糖饮水建立高尿酸血症模型,将其分为正常组、模型组、苯溴马隆组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、菊苣提取物高、中、低剂量组(5,7.5,10 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续42 d。分别测定血尿酸、血肌酐、尿素氮、尿尿酸,计算肾脏尿酸清除率;免疫组化法、逆转录实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法分别检测果糖转运体9(glucose transporter family member 9,Glut9)在大鼠肾脏的蛋白及基因的表达水平。探讨中药菊苣提取物降尿酸作用及对肾脏Glut9表达的影响。结果显示菊苣提取物能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,增加肾脏尿酸清除率,降低肾脏Glut9的蛋白表达,抑制肾脏尿酸重吸收,从而促进肾脏尿酸排泄。 相似文献
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目的探讨应用骨搬移技术治疗严重下肢感染性骨不连的临床疗效。方法按照牵拉组织再生原理,对26例四肢高能量损伤后下肢感染性骨不连患者采取病灶彻底切除+干骺端截骨搬移术。术后7 d以0.25 mm/6 h速度延长,固定延长至骨缺损端会合,于骨缺损处两断端加压并继续维持外同定支架至骨愈合。结果 26例全部获随访,平均随访56(20~92)个月。骨延长2~14 cm,平均5.5 cm,骨性感染全部治愈。带支架时间6~24个月,平均13个月。23例骨缺损处及延长部位骨生长良好,达到了骨性愈合;3例断端骨接触后6个月无明显骨愈合,其中2例行自体髂骨植骨,1例拆除支架后行自体髂骨植骨内固定,4~6个月达到骨性愈合。截骨延长部位及骨缺损对合处对位对线良好。结论骨搬移技术治疗下肢感染性骨不连,术后感染控制良好,骨愈合率高。 相似文献
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易水学派医家对于升麻的功效与应用具有独到的见解,拓宽了升麻的应用范围,为后世的遣方用药奠定了理论基础和应用范围。张元素认为升麻归手足阳明和手足太阴四经,具上升之性,可引药入阳明、升阳于至阴。李杲提出升麻可以升提脾胃清阳,配以益气之品及风药则能补脾胃不足、散中焦郁火、升下陷之气。王好古收载治疗阴阳毒名方六首,方中均含升麻,强调升麻的解毒之功。罗天益继承易水三家用药经验,但并无创新。张、李二人以风药胜湿,用升麻引湿邪上升,继而以苦发之。张、李、罗三家于升麻葛根汤加减应用中,体现了升麻散阳明风邪、解肌、透疹之功。今之临床或可以此发挥,提高疗效。 相似文献
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目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook. f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。 相似文献