ADHD大鼠前额叶皮层、纹状体中NGFI-B基因mRNA表达的变化

【目的】　探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)大鼠前额叶皮层、纹状体中NGFI B基因mRNA表达水平的变化,分析NGFI B基因与ADHD病理生理学之间的关系。　【方法】　以幼年SHR大鼠为ADHD实验组、WKY大鼠为对照组,应用RT PCR技术,检测两组大鼠前额叶皮层及纹状体中NG FI B基因的mRNA表达丰度。　【结果】　ADHD大鼠前额叶皮层、纹状体中NGFI B基因mRNA的表达丰度分别为(123.13±14.36)%、(79.01±8.67)%,均显著高于对照组[分别为(45.14±7.79)%、(36.66±6.83)%],差异有非常显著性(P均<0.01)。　【结论】　NGFI B基因在大鼠前额叶皮层、纹状体中表达显著上调可能与ADHD的病理生理学相关。     

Resistin基因在3T3-L1前体脂肪细胞诱导分化过程中表达水平的变化

目的：观察Resistin基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中不同时段表达水平的变化。探讨Resistin基因与脂肪细胞分化、脂质积聚之间的关系。方法：体外培养3T3-L1前体脂肪细胞，在诱导其向成熟脂肪细胞分化的不同时段（第0～10天）．采用RT-PCR技术检测脂肪细胞中Resistin基因mRNA的表达水平。结果：①Resistin基因在3T3-L1前体脂肪细胞诱导分化初期（第0～2天）不表达，分化第3天开始表达，分化第4～6天Resistin基因的表达显著上调，分化第6～10天Resistin基因的表达保持在较高水平并趋于稳定；②Resistin基因的表达水平除在诱导分化第3～4天、第6～10天内差异无显著性（P〉0．05）外，其余各时段间表达水平差异均有显著性（P〈0.01）。结论：Resistin基因可能参与了脂肪细胞分化的中晚期过程，在3T3-LI脂肪细胞分化过程中表达逐渐上调，其表达变化与脂肪细胞分化、脂质积聚过程相一致。     

叶酸缺乏对孕鼠子代心脏中GATA-4表达的影响

目的：探讨叶酸缺乏孕鼠的子代心脏发育过程中GATA-4基因和蛋白的表达改变。方法：成熟雌性SD大鼠36只随机分为实验组和对照组各18只，分别喂以缺乏叶酸和添加叶酸的纯合饲料。两周后与成熟SD雄性大鼠交配。分别取孕13．5天（E13．5d）、孕17．5天（E17．5d）胚胎的心脏及新生鼠的心脏。用RT-PCR检测GATA-4基因mRNA的表达。Westem-blotting测GATA-4蛋白水平的表达。结果：GATA-4基因mRNA在E13．5d、E17．5d的胚胎心脏及新生鼠心脏中的表达量．实验组均显著低于对照组（P〈0．05）。GATA-4蛋白在E13．5d、E17．5d的胚胎心脏及新生鼠心脏中的表达量，实验组均显著低于对照组（P〈0．05）。结论：叶酸的缺乏影响GATA-4基因和蛋白水平的表达。可能导致心脏发生发育中形态的改变。从而造成心脏的功能缺陷。     

瘦素在宫内发育迟缓婴儿追赶生长中的作用

目的通过对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)儿与正常儿生后1岁内血清瘦素(Leptin)水平的动态监测,探讨瘦素在IUGR儿追赶生长中的作用。方法随机选择资料完整的新生儿83 例,其中IUGR组43例,正常组40例,进行跟踪随访,采用放免法测定血清瘦素水平。结果出生时IUGR儿血清瘦素水平(4．77±2．64)ng／ml,明显低于正常组(8．69±5．52)ng／ml,瘦素与体重指数(BMI)呈显著相关性(IUGR组r=0．37,P<0．01,正常组,r=0．57,P<0．001),随月龄增加, IUGR组BMI与正常组比较无显著性差异,而出生3、6、12个月IUGR组血清瘦素水平(ng／ml)明显上升,并显著高于正常组(3．97±1．94比3．42±1．56,4．29±1．09比3．78±1．15,4．11±0．98比 3．53±1．23),IUGR组瘦素水平与BMI无显著相关性,而正常组瘦素与:BMI有一定的相关性。结论 IUGR儿瘦素水平的升高可能与瘦素抵抗或脂肪组织功能缺陷有关,瘦素作为生长促进因子参与生后个体的发育,是IUGR儿发生追赶生长的主要原因。     

实时荧光定量聚合酶链反应快速诊断22q11微缺失

目的 探讨实时荧光定量PCR技术用于诊断22q11微缺失的可行性。方法 采用实时荧光定量PCR技术，对140例先天性心脏畸形（CHI）和20例健康儿童外周血样品22号染色体上基因UFD1L和管家基因S100β进行实时检测，并计算两者比值。其结果与荧光原位杂交技术（FISH）或短串联重复序列（STRP）标记分析结果进行比对。结果 FISH检测9例有22q11微缺失患儿，其中8例与STRP标记结果一致，而有1例STRP标记分析未发现22q11缺失，UFD1L／S100β比值为0.449～0．557；余130例CHD患儿和20例健康儿童的UFD1L／S100β比值为0．709～1.149。结论 实时荧光定量PCR技术可快速可靠地诊断22q11微缺失。     

钙代谢相关基因与单纯性肥胖症关系的研究

[目的]探讨高脂饮食诱导下肥胖易感（obesity-prone,OP）与肥胖抗性（obesity-resistant,OR）大鼠在体重、脂肪湿重及白色脂肪组织（white adipose tissue,WAT）中钙代谢相关基因脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）、解偶联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）的表达差异.[方法]72只SD大鼠,随机选取12只为标准对照组,基础饲料饲养7周,余60只基础饲料饲养1周后,按体重增值分为OP组、OR组和高脂组,分组后改用高脂饲料继续饲养6周,观察各组大鼠体重变化、脂肪湿重等;用RT-PCR技术分析WAT中FAS、VDR、UCP2基因mRNA表达水平.[结果]①OP组体重增值、脂肪湿重均高于OR组（P＜0.05）;②OP组FAS基因mRNA表达水平高于OR组（P＜0.05）;OR组UCP2基因mRNA表达水平则显著高于OP组、高脂组和标准组（P＜0.001）,后三组间差异无显著性;OP、OR、高脂组三组间的VDRmRNA无差异,但均低于标准组（P＜0.05）.[结论]OP与OR组间存在的生理学差异,与OP组FAS表达增强、UCP2表达减弱导致产热减少密切相关,与VDR的参与可能有关.     

南京市学龄儿童β3-肾上腺素能受体Trp64Arg变异的检出及其意义

目的　探讨β3 肾上腺素能受体 (β3 AR)Trp6 4Arg变异在南京市学龄儿童中的分布情况及其意义。方法　用基因多态性分析方法对 177名儿童的 β3 AR基因型进行调查分析 ,并测量其身高、体质量 ,计算体重指数 (BMI)。结果　调查对象中有Trp6 4Arg基因型的分布 ,以女童肥胖者为多。有Trp6 4Arg变异的女童 ,其BMI高于无变异者。结论　南京市学龄儿童中有β3 ARTrp6 4Arg变异基因型的分布 ,其与女童的肥胖有关。     

丹参对缺氧缺血新生大鼠脑皮质氧化还原因子-1蛋白和凋亡细胞的影响

目的 研究丹参对缺氧缺血性新生大鼠脑皮质氧化还原因子-1 (redoxfactor-1,Ref-1)蛋白和凋亡细胞的影响。方法 将新生7日龄SD大鼠制成缺 氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,采用免疫组织化学方法及原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别观察假手术组、缺氧缺血组及丹参治疗组脑皮质Ref-1蛋白及神经 细胞凋亡变化。结果 与缺氧缺血组比较,丹参治疗组Ref-1蛋白表达Ref-1阳性细 胞数增加(由36．1±6．3上升至76．3±5．4,t=2．43,P<0．05);而凋亡细胞显著减 少(由68±2降至12±5,t=7．02,P<0．01)。结论 丹参作为自由基清除剂可能通 过促进缺氧缺血后脑神经细胞Ref-1蛋白的表达,从而抑制了细胞凋亡,为治疗新生 儿缺氧缺血性脑病提供新的理论依据。     

Bid基因在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的动态变化

目的　探讨Bid基因在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的动态变化。方法　通过建立新生大鼠HIBD动物模型 ,采用RT PCR技术检测缺氧缺血后不同时间点缺血侧脑组织中Bid基因表达的变化。结果　正常组中无Bid基因表达 ,缺氧缺血组Bid基因表达明显上调 ,且随着缺氧缺血后时间的延长 ,Bid基因表达呈动态变化缺氧缺血后 6h其表达开始增加 ,2 4h达高峰 ,48～ 72h有所回落。结论　脑缺氧缺血引起的神经细胞凋亡可能与Bid基因表达上调有关。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时细胞凋亡抑制蛋白1的变化

目的探讨在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞凋亡抑制蛋白1(cIAPl)的变化。方法建立新生大鼠HIBD动物模型，采用RT-PCR技术检测缺氧缺血(HI)后不同时间点缺血侧脑组织中cIAP1基因表达的变化。结果正常组中有cIAPl基因表达，HI组cIAPl基因表达明显下调，且随HI后时间的延长，cIAPl基因表达在HI后6h开始下调，24h下调最明显，48-72h有所回升。结论脑缺氧缺血引起的神经细胞凋亡可能与clAPl基因表达下调有关。