脂肪肝患者生活方式干预对体检指标的影响

目的：探究生活方式干预对脂肪肝患者体检指标的影响。方法95例脂肪肝患者,随机分为研究组(48例)和对照组(47例)。对照组行常规护理,研究组在此基础上行生活方式干预,分析两组各体检指标的变化情况。结果干预后研究组体重、腰围、体质量指数(BMI)均低于对照组(P<0.05);干预后研究组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均低于对照组,高密度脂蛋白固醇(HDL-C)水平高于对照组(P<0.05)。结论生活方式干预对脂肪肝患者体检指标的影响明显,可有效促进患者恢复。     

脂肪肝患者血脂、血糖和肝功酶学指标变化的检测探讨

目的探究分析脂肪肝患者血脂、血糖和肝功酶学指标变化的检测。方法随机抽取100例脂肪肝患者为研究组,并随机抽取同期进行身体检查的100例未患脂肪肝的正常体检者为对照组。对两组受检者先后进行血脂、血糖和肝功酶学检测。比较两组患者的各项受检结果。结果研究组患者的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降,肝功酶学中的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及γ-谷氨酰转移酶(GGT)三项指标均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脂肪肝和血脂、血糖和肝功酶学有着直接的关系,对这些指标进行检测能够为预后的治疗提供可供参考的数据,对临床治疗方案的制定有着积极的意义,值得在临床上推广应用。     

早期非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学变化及膈下逐瘀汤的干预作用

目的：探讨早期非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学变化及膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学的干预作用。方法采用高脂饲料法制备早期非酒精性脂肪肝大鼠模型,60只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)20只、模型组(B组)20只、膈下逐瘀汤组(C组)10只、阿司匹林组(D组)10只。B组、C组、D组给予高脂饲料(普通饲料基础上加10%猪油,2%胆固醇)持续喂养12周, A组20只给予基础饲料喂养。8周末开始模型组给予生理盐水灌胃, C组、D组分别给予膈下逐瘀汤、肠溶阿司匹林灌胃。分别于造模第6、12周末测定大鼠肝脂、血液流变学指标,光镜观察肝组织病理变化。结果高脂饲料喂养6周, B组大鼠肝脂比A组显著升高(P<0.01),血液流变学指标比正常组升高;第12周末B组血液流变学指标比A组升高(P>0.01),肝脂升高更明显;12周末膈下C组血液流变学指标、肝脂比B组显著降低(P<0.01)。结论高脂饲料喂养6周能复制早期非酒精性脂肪肝大鼠模型;随着脂肪肝病程进展,模型大鼠血液流变学指标有升高趋势,膈下逐瘀汤对升高的血液流变学指标有改善作用。     

脂肪肝患者血清生化指标变化与年龄等的相关性探讨

目的：对血清生化指标变化情况与脂肪肝疾病患者体重指数和年龄之间的关系进行探讨。方法：选择在我院就诊的患有脂肪肝疾病的患者226例,和同期接受健康体检的年龄段健康人资料226例,分别定义为研究组和对照组。对两组研究对象血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度胆固醇脂蛋白、低密度胆固醇脂蛋等血清生化指标水平进行测定,并对比结果,同时分析上述指标变化情况与该疾病患者体重和年龄之间的关系。结果：研究组研究对象血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇脂蛋等血清生化指标水平明显高于对照组,高密度胆固醇脂蛋白水平明显低于对照组;中青年患脂肪肝疾病的人数最多,其中超重和肥胖患者占70%以上。结论：脂肪肝疾病患者的血清生化指标会出现明显异常,且中青年肥胖或超重者属于该疾病的高发人群。     

法尼醇X受体与糖脂代谢

法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)属于核受体超家族,研究证明FXR可调控多种代谢通路,除在胆汁酸代谢中发挥重要作用外,FXR激活后参与维持机体糖脂代谢稳态。随着糖脂代谢异常相关疾病发病率的升高,FXR对糖脂代谢的调节越来越引起研究者的重视。FXR激动剂可能成为治疗2型糖尿病和脂代谢紊乱等代谢性疾病的新型药物靶点。     

二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的临床观察

目的:观察二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的疗效和安全性。方法:106例T2DM合并NAFLD患者随机均分为对照组和观察组。对照组患者接受T2DM合并NAFLD的健康教育,并给予生活干预治疗(糖尿病饮食、运动治疗);观察组患者在对照组治疗的基础上给予二甲双胍片0.5 g,口服,每日3次。两组患者疗程均为12周。观察两组患者的临床疗效,治疗前后肝脏脂肪含量、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者肝脏脂肪含量、上述指标(除对照组HOMA-IR外)均显著优于同组治疗前,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未见明显不良反应发生。结论 :在常规治疗的基础上,二甲双胍治疗T2DM合并NAFLD的疗效和安全性均较好。     

Nrf2-ARE信号通路参与肝脏疾病病理机制研究进展

核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)是细胞抵御氧化应激的一个重要转录因子,它能够在活性氧或亲电试剂的刺激下,转位进入细胞核,并与抗氧化反应元件(ARE)相互作用,从而诱导下游保护性Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶的表达,达到细胞保护的作用。氧化应激是诸多肝脏疾病共同的发病机制,而Nrf2-ARE是体内一条极为重要的抗氧化应激信号通路,该通路在肝脏疾病的发生、发展及预防过程中起着非常重要的作用,Nrf2或将成为肝脏疾病治疗的新靶点。该文综述了Nrf2-ARE信号通路参与肝脏疾病病理机制的最新研究进展,以期为日后相关研究提供参考。     

代谢异常在单纯性肥胖儿童脂肪肝中的作用

目的：探讨代谢异常在单纯性肥胖儿童脂肪肝发生中的作用。方法2012年7月至2013年7月在武警陕西省总队医院小儿内分泌专科门诊确诊的158例单纯性肥胖儿童,根据研究对象是否合并代谢异常,分为代谢异常组96例及非代谢异常组62例。对所有研究对象测量身高、体重、腰围、臀围及血压。空腹12小时后,进行肝脏B超,并采集空腹血,检测血脂全套、转氨酶、血糖。结果肥胖代谢异常组身体质量指数、腰臀比与非代谢异常组相比,均具有显著差异（ t值分别为6．22和4．14,均P＜0．05）;腰围身高比与非代谢异常组相比,差异无统计学意义（t＝2．00,P＞0．05）。代谢异常组儿童甘油三酯,谷草转氨酶及谷丙转氨酶的水平均显著高于非代谢异常儿童（t值分别为5．42、7．34和9．56,均P＜0．05）。肥胖儿童仅合并1项代谢异常时脂肪肝发病率为44．44％,当合并4项代谢异常时,发病率高达85．71％,不同程度代谢异常组儿童脂肪肝发病率之间比较具有统计学差异（χ2＝14．32,P＜0．05）。结论肥胖儿童体内代谢异常越严重,脂肪肝发病越高,脂肪肝可能是肥胖儿童体内代谢紊乱达到一定程度的结果。     

非酒精性脂肪肝炎发病机制研究现状

非酒精性脂肪肝炎（NASH）是指临床表现和组织学改变与酒精性肝炎非常相似,但无过量饮酒史的一种临床病理综合征,其组织学具有肝细胞变性、气球样变和点状坏死以及混合性炎细胞浸润的特征,可伴Mallory小体和不同程度肝纤维化.实际上,NASH只是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）病程发展的一个阶段,被认为是隐源性肝硬化的原因之一。     

利福平诱导小鼠脂肪肝实验模型的研究

目的：观察利福平( RIF)引起的小鼠肝脏脂肪变及其动态演变过程,为进一步探讨药物性脂肪肝的机制奠定基础。方法将42只成年健康雄性 ICR小鼠随机分为7组(对照组,RIF 8 h、24 h、3 d、1周、2周、4周组),经灌胃给予RIF处理(200 mg/kg),末次给药后禁食6 h处死小鼠,采集血液及肝脏组织。计算肝脏系数;检测血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)活性;HE染色观察肝脏组织病理学改变;检测血清中三酰甘油(TG)、胆固醇酯(TCH)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白( VLDL)水平;检测肝脏组织中TG水平;油红O染色检测肝脏组织脂质沉积。结果与对照组比较, RIF处理组小鼠肝脏重量、系数均从24 h开始逐渐升高,4周时达到高峰;与对照组比较,24 h、3 d、1周、2周组ALT水平逐渐升高,4周组ALT水平显著升高。 HE染色显示8、24 h组肝脏组织无明显变化,3 d组可见小的空泡,而从1周开始出现显著增多的大的圆形空泡。8、24 h组血清中TG和VLDL水平较对照组轻度升高,3 d时升高最明显,而1、2、4周组中呈下降趋势,且显著低于对照组。 RIF处理各组血清TCH、HDL水平均较对照组降低。肝脏组织TG含量从8 h开始明显升高,1周时达峰值,之后2、4周组呈下降趋势但仍显著高于对照组。油红O染色结果显示,8、24 h组肝脏组织中可见少量脂质沉积,从3d组开始出现显著增多的大圆形脂滴。结论 RIF能引起小鼠肝脏组织中脂质沉积,且呈明显的时间效应关系。