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51.
目的观察活血降脂中药对非酒精性脂肪肝患者脂质代谢及肝功能的影响。方法将符合非酒精性脂肪肝诊断的126例患者,随机分为治疗组和对照组,两组患者在健康教育的基础上进行药物治疗,治疗组患者予活血降脂方煎剂口服,对照组患者予血脂康胶囊口服。两组患者疗程为3个月,比较治疗前后两组患者临床疗效总有效率,治疗前后两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)的变化。结果两组治疗后,治疗组患者总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组ALT、AST、GGT较治疗前均下降,有统计学意义(P0.05);且治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组TG、TC、LDL较治疗前均下降,有统计学意义(P0.05);治疗后治疗组TG、TC、LDL降低明显优于对照组,但无统计学意义(P0.05)。结论活血降脂方可降低非酒精性脂肪肝患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,调节其脂质代谢,同时对非酒精性脂肪肝伴肝功能损害患者有明显的保肝降酶作用。 相似文献
52.
目的探究生物信息红外肝病治疗仪结合活血行气化痰散结法治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效。方法选取2013年5月—2016年1月于我院治疗的非酒精性脂肪性肝病患者52例,随机分为治疗组和对照组各26例。对照组采用血府逐瘀汤合二陈汤加减与甘草酸二铵肠溶胶襄治疗,治疗组在对照组基础上加用生物信息红外肝病治疗仪。治疗1个月、8个月时,分别比较两组患者肝功能、血脂水平及临床疗效。结果经过治疗,两组患者的ALT、AST、TC、TG较治疗前均有所下降,且治疗组下降幅度与速度大于对照组,差异具有统计学意义;治疗后,治疗组中有效23例(88.46%),对照组有效20例(76.92%),两组有效率差异具有统计学意义。结论生物信息红外肝病治疗仪结合活血行气化痰散结法治疗非酒精性脂肪性肝病起效快,疗效持久,是该病的一种有效的中西医结合治疗方法。 相似文献
53.
目的:初步探索桑白皮黄酮提取物对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用及机制研究。方法:将24只雄性大鼠随机分为3组,分别为正常组、模型组、桑白皮黄酮组(1.0 g·kg~(-1))。采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)结合高脂饲料喂养的方法,建立2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的模型,灌胃治疗16周时,观察比较桑白皮黄酮提取物对各组大鼠血清中空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),糖耐量(OGTT)变化,油红O染色和苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血小板衍生因子(platelet derived growth factor,PDGF)mRNA的表达。结果:灌胃干预16周后,与正常组比较,模型组大鼠FBG,TC,TG,LDL-C,含量均显著高于正常组(P0.05),应用桑白皮黄酮治疗后,上述生化指标较模型组均有显著下降(P0.05)。糖耐量试验显示模型组胰岛素敏感性下降,应用桑白皮黄酮治疗后胰岛素敏感性较模型组有显著改善。油红O染色结果显示模型组肝细胞胞浆内可见大量红染的脂肪滴,而桑白皮黄酮组肝细胞胞浆内未见红染的脂肪滴。HE染色结果显示模型组肝小叶中肝细胞发生明显的小泡样脂肪变性,部分肝细胞中脂滴融合成大的脂肪空泡,小叶中可见点状坏死,周围有炎性细胞浸润,而桑白皮黄酮组肝细胞结构正常。模型组肝脏中VEGF,PDGF mRNA表达量较正常组有显著升高,应用桑白皮黄酮治疗后,肝脏中VEGF,PDGF mRNA表达量明显降低(P0.05)。结论:桑白皮黄酮提取物对实验性2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝有一定的防治作用,其作用机制可能与抑制肝脏中VEGF,PDGF mRNA的表达有关。 相似文献
55.
目的:探讨何首乌及其主要成分二苯乙烯苷(TSG)对非酒精性脂肪肝模型大鼠肠道内微生物发酵碳水化合物产生短链脂肪酸量的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和高脂饮食给药组(分别给予何首乌水提物和TSG)。采用气相色谱法检测各组大鼠粪便中短链脂肪酸(以乙酸、丙酸、丁酸为代表)含量。COD-PAP法测定血液和肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,鲎试验法检测肝门静脉血内毒素。结果:何首乌总提物及TSG各剂量都能不同程度的降低高脂饮食大鼠肠道内的总短链脂肪酸(SCFA)含量,但其调节作用可能存在性别差异。生何首乌及TSG能够显著降低高脂饮食雄性大鼠肠道内乙酸、丙酸、丁酸含量,同时降低实验动物肝脏脂质含量和内毒素水平。生何首乌下调高脂饮食雌性大鼠肠道内丙酸含量,降低肝脏脂质水平;而TSG低剂量能够升高乙酸含量,同时降低血脂和内毒素含量。然而制何首乌对雌、雄鼠肠道内SCFA含量的调节作用均不显著。结论:何首乌及其活性成分TSG能够调节肠道微生物发酵产生的短链脂肪酸含量,这种调节活性可能与其对非酒精性脂肪肝的治疗作用有关。 相似文献
56.
《中华中医药学刊》2017,(1)
目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病机制中的作用及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的疗效。方法:高脂饮食12周构建NAFLD大鼠模型,模型构建成功后分为NAC低、中、高剂量组、多烯磷脂酰胆碱组和模型组。药物干预12周后,检测肝组织NF-κB、TNF-α蛋白和含量表达情况,检测血清天门冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(GLU)表达水平和观察大鼠肝脏病理学改变情况。结果:与正常组比较,模型组NF-κB、TNF-α、AST、ALT、CHOL、TG、GLU水平显著升高(P<0.05),肝脏病理学检查显示炎症改变和脂肪变性。NAC干预后,与模型组比较,药物组NF-κB、TNF-α、AST、ALT、CHOL、TG、GLU水平显著下降,肝脏病理脂肪变、炎症坏死程度减轻,NAC高剂量组改善最明显。结论:在NAFLD大鼠模型中肝组织NF-κB、TNF-α表达增高,而NAC可能是通过下调NF-κB、TNF-α的表达,起到抗炎作用,从而改善肝脏组织病理学改变。 相似文献
57.
《中华中医药学刊》2017,(11)
目的:应用蛋白质组学的方法检测非酒精性脂肪肝大鼠肝脏线粒体中差异蛋白,探讨香砂六君丸治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组与治疗组,每组8只。采用高脂饲料喂养法复制非酒精性脂肪肝模型,香砂六君丸(1.35 g/kg·d)灌胃4周治疗后取材,采用i TRAQ技术进行差异蛋白的检测。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠线粒体蛋白表达具有统计学意义的差异蛋白共61个。与模型组大鼠相比,香砂六君丸组大鼠线粒体蛋白表达有统计学意义的差异蛋白共48个。3组大鼠共同的线粒体蛋白表达有统计学意义的差异蛋白有19个。结论:香砂六君丸可能通过调节线粒体能量代谢的机制以发挥治疗非酒精性脂肪肝的作用。 相似文献
58.
目的观察复方贞术调脂方(FTZ)对高脂饮食致非酒精性脂肪肝的预防作用,并探讨其相关机制。方法 20只雄性C57BL/6j小鼠按随机数表法分为模型组及FTZ组,每组10只。两组均予高脂饮食喂养,同时模型组予5%阿拉伯树胶水溶液灌胃,FTZ组予FTZ浸膏粉溶液灌胃(每日1.17 g/kg,以5%阿拉伯树胶水溶液为溶剂,10 m L/kg灌胃给药),两组每日1次给药,共给药5个月。监测小鼠进食量及体重情况,检测治疗前后小鼠血糖、血脂水平,治疗后进行口服糖耐量实验(OGTT),并计算曲线下面积(AUC)。观察肝脏病理情况,测定肝脏脂质含量,Real-time PCR法检测肝内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、肉碱脂酰转移酶1(CPT1)m RNA表达。结果两组小鼠进食量相近,差异无统计学意义(P0.05),但是高脂喂养3个月后FTZ组小鼠体重明显低于模型组(P0.05)。治疗前,两组TG、TC及空腹血糖比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,FTZ组小鼠TC、TG、空腹血糖、肝脏TC、TG水平降低(P0.05),OGTT实验AUC明显减少(P0.05),肝脏中PPARα及CPT1 m RNA表达升高(P0.05,P0.01)。两组小鼠肝脏重量、内脏脂肪及腹股沟脂肪称重结果比较,差异无统计学意义(P0.05)。模型组小鼠可观察到肝脏明显脂质沉积,汇管区周围、中央静脉周围可见大量肝细胞空泡变性及水样变性,淋巴细胞浸润,少量肝细胞点状坏死。而FTZ组肝脏空泡变性及水样变性程度明显轻于模型组。结论 FTZ可延缓高脂饮食所致的非酒精性脂肪肝的发生,其机制与上调肝PPARα及其下游基因CPT1,促进脂肪酸氧化,改善胰岛素敏感性有关。 相似文献
59.
60.
通过药理工作者的长期努力,我们对哪些中药可以防肝细胞脂肪变性,减轻肝组织损害,改善肝细胞代谢功能,抑制肝纤维增生,降低谷丙转氨酶,促进肝细胞的再生恢复,降甘油三酯、降胆固醇现已日渐明了,资料逐日丰富。但是药理人员所公开的资料均是按中药来分类,而不是按临床病症所需的 相似文献