经皮肺穿刺肺癌兔应用化疗药物对肿瘤细胞沿针道转移率影响的研究

目的探究化疗药物对已进行经皮肺穿刺肺癌兔术后肿瘤细胞沿针道转移率的影响。方法将成功建立的肺癌兔模型分为治疗组24只,对照组20只,所有患兔在计算机断层扫描(CT)引导下成功进行细针吸取细胞学检查(FNAC)5次,治疗组在进行穿刺后保留套管拔出针芯,边给予化疗药物边撤出套管。沿针道搜集组织并进行病理细胞学检测。结果治疗组中,3个不同部位5次穿刺均未发现阳性转移的发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);对照组中,脏层胸膜5次穿刺均未发现阳性转移的发生率分别低于壁层胸膜和胸壁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);治疗组脏层胸膜5次穿刺均未发现阳性转移的发生率高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。穿刺后,治疗组脏层胸膜肿瘤细胞转移阳性率明显低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.01);两组壁层胸膜及胸壁组织的肿瘤细胞转移阳性率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论经皮肺穿刺肺癌兔使用化疗药物可降低肿瘤细胞沿针道的阳性转移率。     

miR-601靶向调控MMP-17抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭CSCD

目的探讨miR-601对非小细胞肺癌(NSCLC)迁移和侵袭能力的影响并探讨其可能的作用机制。方法RT-qPCR检测NSCLC组织中miR-601的表达,并分析表达水平与癌细胞侵袭和淋巴结转移的相关性。将miR-601 mimics瞬时转染A549细胞或H1299细胞,Transwell实验检测其对两种细胞迁移和侵袭能力的影响。生物信息学预测miR-601相关靶基因,采用双荧光素酶实验进行靶基因验证。检测miR-601的靶基因对A549细胞或H1299细胞迁移及侵袭能力的影响。结果miR-601在NSCLC组织中表达明显降低(P<0.001),且降低水平与癌细胞的浸润(P<0.007)及淋巴结转移(P<0.011)密切相关。瞬时转染miR-601 mimics能明显抑制A549细胞或H1299细胞的迁移及侵袭能力。生物信息学及荧光素酶报告实验提示MMP-17是miR-601的靶基因。MMP-17能促进A549细胞或H1299细胞的迁移和侵袭,但其促进迁移侵袭的能力可被miR-601抑制。结论miR-601通过靶向调控MMP-17而抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭。     

MEX3A在非小细胞肺癌中的表达与功能研究

  目的  探究MEX3A基因在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表达水平及沉默MEX3A基因后对NSCLC增殖、侵袭、迁移和凋亡及周期的影响。  方法  通过mRNA转录组分析及癌症基因图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库信息分析，筛选出在NSCLC中显著高表达的MEX3A基因。通过qRT-PCR检测MEX3A在4种常见NSCLC细胞系中的mRNA表达水平，发现MEX3A在A549和NCI-H292中显著高表达。利用RNA干扰技术（RNA interference，RNAi）沉默A549和NCI-H292中MEX3A的表达，CCK8及Transwell试验检测沉默MEX3A表达后对NSCLC增殖、侵袭及迁移的影响，流式细胞术分析沉默MEX3A表达后对A549和NCI-H292细胞周期及凋亡的影响。  结果  MEX3A在A549和NCI-H292中高表达。沉默MEX3A后NSCLC增殖、侵袭及迁移被显著抑制，细胞周期阻滞于G2/M期，促进细胞凋亡。  结论  MEX3A作为NSCLC的促癌基因，参与了NSCLC的生长及增殖过程。      

肺癌术后病人睡眠障碍研究进展

介绍肺癌术后病人睡眠障碍现状,分析病人睡眠障碍的影响因素,提出促进病人睡眠干预措施,旨在为肺癌术后病人睡眠障碍的护理干预提供理论依据。     

EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌一线治疗研究进展

分子靶向治疗是在驱动基因指导下的治疗，开启了非小细胞肺癌“个体化”与“精准”治疗时代。非小细胞肺癌驱动基因包括表皮生长因子受体（EGFR）、间变淋巴瘤激酶（ALK）和原癌基因-1（Ros-1）等。EGFR 突变是非小细胞肺癌最常见的靶点，表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）是治疗EGFR 突变晚期非小细胞肺癌的最有效药物，已广泛用于临床治疗，但后期耐药问题不可避免。近年来，为优化TKI 治疗，EGFR-TKI 联合治疗应运而生，不断探索有效的EGFR-TKI 联合治疗的方案。如EGFR-TKI 联合抗血管生成药物、化疗和免疫治疗等。本文就一线EGFR-TKI 药物及EGFR-TKI 联合治疗在一线探索的有关临床研究进展进行综述。     

牡荆素对A549肺癌细胞凋亡和转移的作用及其机制

目的研究牡荆素抑制A549肺癌细胞转移和促进凋亡的作用及其机制。方法体外培育A549细胞系。采用CCK8实验观察牡荆素对A549细胞活力的影响,并计算50%抑制浓度(IC50)。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察牡荆素对A549肺癌细胞凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的mRNA表达的影响。Western blot法检测MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果CCK8结果表明牡荆素对A549细胞生长有明显的抑制作用,并呈浓度和作用时间依赖性,24h和48h的IC50分别是50.24、14.38μmol/L,且呈时间浓度依赖。划痕实验和Transwell小室实验表明牡荆素能降低肺癌细胞的侵袭和迁移能力。RT--PCR结果表明,牡荆素能上调Caspase9、Caspase3、Bcl-2和Bax的mRNA水平。Western blot结果表明,牡荆素能降低MMP2、MMP9蛋白表达。结论牡荆素能显著抑制肺癌细胞的增殖,促进非小细胞肺癌细胞凋亡、抑制细胞的迁移和侵袭,与调控线粒体依赖性的凋亡途径及抑制间质蛋白酶的活性有关。     

右美托咪定混合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞在全麻胸腔镜肺癌根治术后镇痛效果研究

目的探讨右美托咪定混合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞(TPVB)在全麻胸腔镜肺癌根治术后的镇痛效果。方法将72例接受全麻胸腔镜肺癌根治术的患者随机分为2组,各36例。2组均行TPVB,观察组注入0.5μg/kg右美托咪定+0.375%罗哌卡因混合液20 mL,对照组注入0.375%罗哌卡因20 mL。比较2组术后1 h、6 h、12 h、2 4 h静息和运动时VAS评分。采用QoR-40量表对患者术前1天、术后第3天,以及术后1个月的身体舒适度、情绪状态、自理能力、心理支持、疼痛5项进行评估对比;对比术后24 h内PCIA舒芬太尼的使用量、PCIA按压次数、镇痛补救率;记录患者术后苏醒时间、气管导管拔除时间、恢复室停留时间、术后住院时间以及麻醉相关并发症等发生情况。结果与对照组比较,观察组静息和运动时术后各时间点患者VAS评分降低,观察组在术后3 d、术后1个月时身体舒适度更佳、情绪更乐观、有更好的自理能力和疼痛控制能力;观察组患者舒芬太尼的使用量、PCIA按压次数、镇痛补救率要低于对照组。差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定混合罗哌卡因TPVB在全麻胸腔镜肺癌根治术后镇痛中的效果较好,能提高患者的术后康复质量,值得临床推广。