左卡尼汀治疗柯萨奇A16型病毒感染所致手足口病患儿血清NT-proBNP和BNP水平异常的效果

目的:观察左卡尼汀治疗柯萨奇A16型病毒(CA16型)感染所致手足口病(HFMD)血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP和B型脑钠肽(BNP)水平异常的效果。方法:选取68例CA16型病毒感染后血氨基末端脑钠肽(NT-proBNP)和B型脑钠肽(BNP)异常的HFMD患儿,按照病案号奇偶数随机分为对照组(实施基础治疗)和观察组(基础治疗联合左卡尼汀治疗),比较两组血BNP、NTproBNP、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标水平和心电图、心率变化以及重症转化率等指标水平。结果:(1)治疗前,两组患儿的性别、年龄、病程、心率、心肌酶谱、BNP、NT-proBNP等指标水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗3 d和7 d后,观察组患儿治疗总有效率分别为85.3%、100%,均高于对照组的61.8%、94.1%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗3 d后,观察组NT-proBNP和BNP、AST、CK-MB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)治疗7 d后,观察组CK-MB、NT-proBNP、BNP水平和心率恢复时间短于对照组,ECG恢复率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基础治疗联合左卡尼汀治疗柯萨奇A16型病毒感染所致HFMD患儿血NT-proBNP和BNP水平异常的效果优于单纯基础治疗效果,可显著改善患儿BNP、NT-proBNP和心肌酶谱水平,缩短心率恢复时间,提高心电图恢复率。     

不同剂量重组人脑利钠肽对急性心肌梗死患者心肌酶谱、心功能的影响

目的:观察不同剂量的重组人脑利钠肽(rhBNP)对于急性心肌梗死患者心功能、心肌酶谱的影响。方法:回顾性分析2016年3月至2017年2月收治的107例急性心肌梗死患者的临床资料,按照rhBNP使用剂量的不同分为观察组56例和对照组51例。对照组采取硝酸甘油辅助rhBNP维持剂量0.0075μg/(kg·min)治疗,观察组采用rhBNP负荷剂量0.75μg/kg辅助0.0075μg/(kg·min)维持剂量进行治疗,比较两组治疗3 d内不良反应发生率,以及治疗前和治疗3 d后心肌酶谱指标、心功能指标的变化情况。结果:治疗后,两组各项心功能指标均有所改善,且观察组LVEDD和LVESD明显低于对照组,LVFS、LVMI和LVEF明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组心肌酶谱各项指标均有所改善,且观察组AST、cTnⅠ、CK和cTnT明显低于对照组,CK-MB和PⅢNP明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为10.71%(6/56),与对照组的13.72%(7/51)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于急性心肌梗死的治疗,采取rhBNP负荷剂量0.75μg/kg,维持剂量0.0075μg/(kg·min)治疗,可改善患者心功能指标和心肌酶谱指标的表达水平。     

何首乌等位基因特异性PCR鉴别方法研究

目的建立一种快速鉴别何首乌真伪的方法。方法通过何首乌及其混伪品的psb A-trn H基因序列,寻找SNP位点并设计特异性引物,对来自于不同产地的何首乌及其3个同属混伪品进行PCR扩增,优化反应体系条件,并对此方法进行考察。结果建立了何首乌特异性PCR的方法,在退火温度48℃、循环次数30时仅有何首乌能扩增得到191 bp的特异性条带,伪品则无。结论等位基因特异性PCR鉴别何首乌真伪方法简单、可靠。     

抗MPO、抗GBM、抗PR3、抗Ku抗体诊断自身免疫性溶血性贫血的分析

目的探究血清抗髓过氧化物酶(MPO)、抗肾小球基膜(GBM)、抗蛋白酶3(PR3)、抗Ku抗体诊断自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的临床价值。方法选择2015年2月至2017年8月该院收治的AIHA患者133例,同期收治的患有其他自身免疫性疾病患者55例(系统性红斑狼疮22例、类风湿性关节炎13例、甲状腺自身免疫病10例、硬皮病4例和其他疾病6例)和健康体检者106例;4种抗体检测均采用免疫印迹法。结果与体检者和其他自身免疫性疾病患者比较,AIHA患者抗MPO、抗GBM、抗PR3抗体阳性数均显著增加,差异均有统计学意义(P0.05);与原发性AIHA患者比较,继发性AIHA患者抗GBM抗体阳性数显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。单独应用抗MPO、抗GBM、抗PR3抗体诊断AIHA的灵敏度分别为74.4%、45.1%和82.0%,特异度分别为93.3%、95.3%和92.5%。各研究对象抗Ku抗体阳性数比较,差异无统计学意义(P0.05)。在校正了年龄、性别、吸烟、饮酒等因素后血清抗MPO、抗GBM、抗PR3抗体仍与AIHA的发生相关。结论血清抗MPO、抗GBM、抗PR3抗体可能是诊断AIHA的潜在标志物。     

血清前列腺特异性抗原诊断前列腺癌的临床价值分析

目的:分析血清前列腺特异性抗原(PSA)对前列腺癌(PCA)的诊断价值。方法:回顾性分析2014年2月至2017年6月收治的60例前列腺肿瘤患者的临床资料。根据肿瘤性质将患者分为良性组39例和PCA组21例。检测并比较两组PSAD、FPSA、TPSA水平和FPSA/TPSA的比值。结果:前列腺癌组患者的FPSA、TPSA、PSAD水平分别为(11.91±2.86)、(35.14±9.17)、0.85(0.09,1.18),FPSA/TPSA比值结果为0.14(0.01,0.23);前列腺增生组患者的FPSA、TPSA、PSAD水平分别为(3.15±0.33)、(15.42±5.81)、0.18(0.01,0.32),FPSA/TPSA比值结果为0.21(0.02,0.45)。前列腺癌组患者的FPSA、TPSA、PSAD水平均明显s高于前列腺增生组患者,其FPSA/TPSA比值则明显低于前列腺增生组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在诊断前列腺癌的过程中,可以采用血清PSA水平与FPSA/TPSA比值联合筛查的方法,以提升诊断的实际效果。     

中药方剂辅助西医治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨中药方剂辅助西医治疗急性脑梗死疗效及对过氧化氢酶(CAT)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取急性脑梗死患者共104例,随机分为对照组与观察组共52例,分别采用常规西医疗法和在此基础上辅以中药方剂治疗。比较两组临床疗效及治疗前后中医证候积分、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、BI评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞沉降率、血小板聚集率、血管性血友病因子、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、CAT、VEGF及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组(P<0.05);观察组治疗后中医证候评分、NIHSS评分、BI评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞沉降率、血小板聚集率、血管性血友病因子、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间及纤维蛋白原显著优于对照组治疗后及本组治疗前(P<0.05);观察组治疗后CAT、VEGF及bFGF水平均显著优于对照组治疗后及本组治疗前(P<0.05)。结论中药方剂辅助西医治疗急性脑梗死可有效缓解神经损伤症状,提高生活质量,改善血液流变学指标,并有助于降低血液黏稠度;而中西医结合方案疗效更佳可能与其对于CAT、VEGF及bFGF水平具有更佳调节作用有关。     

HDAC1和CDK1在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究组蛋白去乙酰化酶1（histone deacetylase 1,HDAC1）和细胞周期蛋白依赖性激酶1（cyclin-dependent kinase 1,CDK1）在结肠癌组织中的表达水平及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:收集2012年2月至2013年6月在本院普外科进行手术切除的51例结肠癌患者的肿瘤组织和癌旁非肿瘤组织，采用qRT-PCR法检测组织中HDAC1和CDK1 mRNA相对表达量，采用免疫组织化学染色法检测HDAC1和CDK1蛋白阳性表达率，分析肿瘤组织中HDAC1和CDK1表达的相关性及其与患者肿瘤直径、淋巴结转移等临床病理特征的关系，采用Kaplan-Meier生存函数分析HDAC1和CDK1不同表达情况与患者5年总生存率的关系。结果:肿瘤组织中HDAC1和CDK1 mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均高于癌旁非肿瘤组织（P＜0.05）；肿瘤组织中HDAC1表达水平与CDK1表达水平呈显著正相关（P=0.012）；肿瘤组织中HDAC1表达与患者肿瘤直径和组织分化程度有关（P＜0.05），CDK1与肿瘤直径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）；HDAC1、CDK1阳性表达患者5年总生存率均低于其相应阴性表达患者（P＜0.05），HDAC1和CDK1共阳性表达患者5年总生存率低于HDAC1和（或）CDK1阴性患者（P＜0.05）。结论:HDAC1和CDK1在结肠癌组织中高表达，与患者不良预后有关且两者呈正相关，推测两者在促进结肠癌进展中可能存在协同作用。     

产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OmpK35与OmpK36基因转录水平

目的通过对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌携带耐药基因和分子流行特点及膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平、膜孔蛋白表达情况分析,了解膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在耐药机制中的作用。方法对32株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,进行MLST基因分型;利用PCR技术对产碳青霉烯酶,头孢菌素酶、超广谱β内酰胺酶相关耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因进行检测,并对OmpK35、OmpK36基因进行序列分析;实时荧光定量RT-PCR检测膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平,用SDS-PAGE检测膜孔蛋白的表达情况。结果 32株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌MLST分型,29株为ST11、2株ST15、1株为ST2193;PCR检测出31株KPC-2阳性,1株NDM-1阳性,32株都检出SHV,其中一株同时检出OXA-48基因。OmpK35、OmpK36基因序列存在点突变、单个碱基和小片段缺失;OmpK35、OmpK36基因转录水平与肺炎克雷伯菌ATCC 13883相比,转录水平不一,大部分明显上调;SDS-PAGE未检测有膜孔蛋白OmpK36缺失株。结论产KPC-2、NDM-1型碳青霉烯酶是导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药耐药并表现多药耐药的主要原因,而膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在其耐药中作用未体现。