急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者下肢体感诱发电位的研究

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者下肢体感诱发电位(SEPs)的变化。方法对40例DEACMP患者(病例组)和32名健康成人(正常对照组)进行SEPs的N22、P40、N50、P60、N75各波潜伏期和N22~P40峰间期测量。结果病例组30例(75%)患者出现下肢SEPs异常,皮质电位各波潜伏期分别为P40(41.92±2.49)ms、N50(52.13±4.29)ms、P60(64.37±4.98)ms、N75(80.84±4.73)ms,较对照组显著延长(均P<0.01),腰髓诱发电位两组间差异无统计学意义。治疗3个月后,10例SEPs正常的患者总有效率为100%(10/10),30例SEPs异常患者的总有效率为86.7%(26/30),两者差异有统计学意义(P<0.01)。结论DEACMP患者下肢SEPs的变化对病情及预后判断有一定价值,其中皮质电位的变化较腰髓电位敏感。     

应用P300评估脑卒中后抑郁患者米氮平治疗前后认知功能的变化

目的：通过对脑卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)患者米氮平治疗前后P300的研究，探讨米氮平对PSD患者的治疗效果及PSD患者认知损害的发生机制。方法：选择符合第3版《中国精神障碍诊断标准》的56例PSD患者，用米氮平治疗前后均经汉密顿抑郁量表(HAMD)，简易精神状态评定量表(MMSE)及听觉oddhall刺激序列事件相关电位(P300)检测。结果：治疗后PSD患者P3潜伏期(ms)明显缩短(320．60&;#177;27．61；t=10．43，P＜0．01）且波幅(mV)显著增高(6．21&;#177;40．3；=2．24，P＜0．05)；治疗前后PSD患者HAMD评分差异具有显著性意义(t=4．95～18．23，P＜0．01)，治疗前后PSD患者MMSE差异具显著性意义(t=5．32，P＜0．05)。结论：米氮平是一种治疗PSD有效的药物，PSD认知损害可能与5-HT的异常有关，P300可作为评价PSD治疗效果的一个指标。     

癫痫性精神障碍患者的认知状况及P300电位对其的评估价值

目的:探讨癫痫性精神障碍患者的认知状况及P300电位在评价其认知功能中的临床价值。方法:对52例癫痫性精神障碍患者和50例健康者分别进行了P300电位测定和认知能力筛查试验(CASI),并将两者结果进行比较。结果:病例组的P300电位成份中N2和P3潜伏期(ms)延长,分别为246.8±25.2,342.4±32.8;及P3波幅(2.3±1.2)μV降低,与对照组相比差异存在着显著性意义(t=2.43,3.02,4.87,P<0.01～0.05),病例组CASI测定其总分(50.84±16.97)降低,与对照组相比差异存在显著性意义(t=4.03,P<0.01～0.05),并且随着CASI分值的降低N2和P3潜伏期逐渐延长。结论:P300电位可作为评价癫痫性精神患者的认识状况的重要指标应用于临床。     

早期康复加体外反搏治疗脑梗死偏瘫

目的:观察早期康复加体外反搏对脑梗死偏瘫患者运动功能的影响。方法:123例急性脑梗死患者随机分为早期康复加体外反搏组(30例),早期康复组(32例),体外反搏组(30例),对照组(31例)。应用Bobath疗法、Carr的运动再学习和体外反搏治疗,以临床神经功能缺损程度评分(NFI),简式FugI-Meyer评分(FMA),BartheI指数评定(MBI)为观察疗效指标。结果:早期康复加体外反搏组疗效明显优于早期康复组、体外反搏组和对照组。结论:急性脑梗死早期介入康复治疗和体外反搏治疗,两种治疗联合应用优于单一治疗。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清NO与NOS水平及其临床意义

目的 探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthsae,NOS)的水平及其动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用比色法(colorimetric method)动态测定31例DEACMP患者血清NO及NOS水平,并与30例急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)后未发生迟发脑病患者和30 例正常对照进行比较.结果 DEACMP患者急性期血清NO及NOS水平[(62.67 ± 14.39)μmol/L,(27.68 ± 6.14)U/mL]明显高于正常对照组[(50.18 ± 9.95) μmol/L,(20.88 ± 6.32)U/mL] (均P ＜ 0.05),与ACMP组急性期[(62.00 ± 16.46)μmol/L,(28.13 ± 5.23)U/mL]比较无统计学差异(均P ＞ 0.05);DEACMP患者恢复期血清NO及NOS水平[(54.66 ± 11.73)μmol/L,(21.74 ± 5.88)U/mL]明显低于急性期(均P ＜ 0.05),与ACMP组随访期[(52.79 ± 11.22)μmol/L,(20.64 ± 5.92)U/mL]比较无统计学差异(均P ＞ 0.05).结论 NO-NOS系统参与了DEACMP的发病机制,NO-NOS水平变化与病情变化基本一致.     

发作性睡病的临床特征与多次睡眠潜伏期试验对照研究

目的:探讨多次睡眠潜伏期试验(MSLT)对发作性睡病的诊断价值。方法:总结3 6例发作性睡病患者的临床特征,并进行白天5次MSLT和整夜多导睡眠图(PSG)描记,分析平均睡眠潜伏期(sleeplatency ,SL)、睡眠初次出现REM (sleeponsetrapideyemovementperiods ,SOREMP)次数及夜间睡眠相关参数和3 4名正常对照组进行比较。结果:3 6例均有白日过度嗜睡(10 0 % ) ,2 5例伴猝倒(69.44 .% ) ,16例伴入睡前幻觉(4 4 .44 % ) ,8例伴睡眠瘫痪(2 2 .2 2 % ) ,7例典型的睡眠四联征(19.44 % )。白天5次MSLT显示:2 8例发作性睡病患者SL <5min +SOREMP≥2次(77.78% ) ,SL(4 .12±2 .0 4)缩短和SOREMP≥2 (3 .2 8±0 .67)次,与正常对照组相比有显著性差异(P <0 .0 1)。整夜PSG结果显示:发作性睡病组总睡眠时间(3 3 5 .82±3 4.0 9)min、REM潜伏期缩短(17.19±7.14 )min ,和正常对照组相比有显著性差异(P <0 .0 1)。结论:发作性睡病具有睡眠潜伏期缩短和REM睡眠提前的特征,MSLT对发作性睡病的诊断和鉴别诊断具有重要价值。     

发作性睡病猝倒型患者与快眼动睡眠的关系

目的探讨发作性睡病猝倒发作与快眼动睡眠(REM)的关系.方法采用白天多次睡眠潜伏期试验(MSLT)和整夜多导睡眠图(PSG)描记方法对27例猝倒型和21例非猝倒型发作性睡病患者进行相关睡眠指标分析.结果猝倒组入睡次数(3.82±0.73)和入睡初REM提前出现次数(2.48±0.80)明显高于非猝倒组(P ＜0.01),睡眠潜伏期比较差异无显著性(P >0.05);夜间睡眠时间减少和睡眠效率降低,两组比较差异有显著性(P ＜0.05).结论发作性睡病伴猝倒与REM提前有关.     

听觉P300在血管性痴呆中的诊断价值

血管性痴呆（VD）是脑血管病变引起脑组织血液供应障碍，致脑机能衰退，患病率为324／10万。痴呆的传统诊断方法主要是根据1临床症状学的描叙和神经心理学量表的测试，有一定的主观性和局限性。事件相关电位P300是与人脑认识活动有关的脑电位变化，可评价信息加工过程中的脑功能状态。本研究对血管性痴呆患者同时进行成人韦氏智力量表（WAIS—RC）和P300测定，探讨二者之间的关系，评价P300对血管性痴呆的诊断价值。     

左旋咪唑所致脱髓鞘脑病患者的MRI分析

左旋咪唑是一种广谱驱虫药，临床上广泛用来驱虫，此药可使虫随肠蠕动、调节免疫、恢复中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞的功能。但国内报道此药可直接引起变态反应性脑病[1]，有关本病的MRI研究报道资料尚少，我们对确诊该病的36例患者MRI特点进行分析，现报道如下。     

2005全国癫（xian）诊疗新进展研讨会通知

左旋咪唑致脱髓鞘脑病的临床与CT表现在国内已有报道，现将1995年8月～2002年8月中南大学湘雅医院神经内科确诊的32例本病患者的临床及影像学资料分析如下。