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91.
从癌毒病机理论出发梳理了周仲瑛教授辨治肿瘤的经验,阐述了"扶正补虚固本"与"祛邪抗癌解毒"之间的辩证关系,提出了以抗癌解毒为治疗核心,健脾和胃固本为辅的肿瘤辨治策略.结合癌毒易损正的病机特点,在扶正补虚中应尤为重视益气养阴治法和相关方药的应用,为临床抗肿瘤辨治提供指导和参考. 相似文献
92.
93.
目的 观察仙连解毒方对肿瘤相关内皮细胞(CRE)增殖、凋亡、迁移的影响,并探讨仙连解毒方调控血管生成素2(Ang2)维持肿瘤相关内皮细胞稳态抑制肿瘤新生血管生成的作用机制。方法 人结直肠癌细胞HCT-116条件培养基诱导人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-c)为肿瘤相关内皮细胞。设置空白组、条件培养基组、仙连解毒方组(1、2、3 g·L-1),分别作用于肿瘤相关内皮细胞48 h。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测CRE细胞增殖能力;倒置显微镜观察CRE细胞形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验检测CRE细胞2D/3D迁移能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测仙连解毒方对CRE细胞波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ang2等蛋白的表达。结果 MTT比色法结果显示,与空白组比较,条件培养基组细胞活力明显增强(P<0.05);与条件培养基组比较,仙连解毒方组细胞增殖率显著降低(P<0.01);细胞形态发生明显改变。流式细胞术结果显示,与条件培养基组比较,仙连解毒方组细胞总凋亡率均显著上升(P<0.01)。细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验结果显示,与空白组比较,条件培养基组2D、3D迁移能力增强(P<0.05,P<0.01);与条件培养基组比较,仙连解毒方组2D迁移能力显著减弱(P<0.01),仙连解毒方组(2、3 g·L-1)3D迁移能力显著减弱(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,条件培养基组N-cadherin、Vimentin、MMP-9、Ang2蛋白表达水平明显上升(P<0.05,P<0.01);与条件培养基组比较,仙连解毒方组Ang2蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),仙连解毒方组(2、3 g·L-1)N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论 仙连解毒方可能是通过降低Ang2在肿瘤相关血管内皮细胞中的表达,抑制肿瘤血管新生,维持血管内皮细胞稳态,从而抑制CRE细胞的增殖、迁移、分化,并诱导其凋亡。 相似文献
94.
目的 通过转录组测序技术(RNA-seq)分析仙连解毒方干预“湿热瘀毒证”小鼠结直肠肿瘤的转录组学特征。方法 将90只C57BL/6(雄性)小鼠随机分为正常组、“湿热瘀毒证”结直肠肿瘤模型组及仙连解毒方组,每组30只。模型组和仙连解毒方组予以高脂饲料喂养,以经典氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)方式构建结直肠癌模型,仙连解毒方组从造模当天开始给药(12.9 g·kg-1),共给药112 d。末次给药结束4 h后,取各组小鼠结直肠组织,苏木素-伊红(HE)染色和亚甲基蓝染色观察小鼠结直肠的组织病理形态;提取结直肠组织总RNA,采用RNA-seq技术进行转录组学测序,进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并筛选、验证差异基因。结果 与模型组比较,仙连解毒方可显著改善小鼠结直肠充血水肿情况,减少小鼠结直肠肿瘤数量、体积;亚甲基蓝染色结果表明仙连解毒方可以显著抑制畸形隐窝灶(ACF)的发生(P<0.01);HE染色显示仙连解毒方可显著减轻结直肠组织的损伤、异型增生;RNA-seq测序结果显示,模型组与正常组差异表达的基因共615个,上调基因446个,下调基因169个。仙连解毒方组与模型组差异表达的基因共54个,上调基因29个,下调基因25个。RNA-seq测序分析发现仙连解毒方主要调控NIMA相关蛋白激酶7(Nek7,P<0.01),黏蛋白16(Muc16,P<0.01),SiahE3泛素蛋白连接酶家族成员3(Siah3,P<0.01),胰岛再生基因3g(Reg3g,P<0.01),RNA聚合酶2延长因子相关因子2(Eaf2,P<0.01),转化生长因子-α(TGF-α,P<0.05),分泌珠蛋白家族1A成员1(Scgb1a1,P<0.05),序列相似家族227成员B(Fam227B,P<0.05),细胞色素P450家族2亚家族c多肽40(Cyp2c40,P<0.01),锚蛋白重复及EF手结构域蛋白1(Ankef1,P<0.05)等基因的表达,并且肠上皮细胞增殖等生物过程、细胞色素P450酶对外源性药物的代谢作用,花生四烯酸代谢等信号通路被显著富集。结论 仙连解毒方具有干预“湿热瘀毒证”小鼠结直肠肿瘤发生、发展的作用,转录组学分析提示可能与干预代谢相关通路密切相关。 相似文献
95.
目的:研究参白解毒方(SBJDF)对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法:使用葡聚糖硫酸钠(DSS)刺激人正常结直肠黏膜上皮细胞(FHC),模拟溃疡性结肠炎黏膜上皮细胞的损伤,倒置显微镜观察参白解毒方对PHC损伤模型细胞形态的影响通过MTT法检测DSS对细胞活力的影响,5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)检测参白解毒方对细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测FHC细胞的周期分布变化,通过蛋白免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin A2、CDK1的表达。结果:DSS能够抑制FHC细胞活力,下调FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,将FHC细胞周期阻滞于G0/G1期,抑制细胞增殖; 参白解毒方给药后能减少DSS细胞毒性,增加FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,进而逆转DSS导致的FHC细胞G0/G1期阻滞,增加细胞活力。结论:参白解毒方可能通过维持细胞周期稳态发挥对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用。 相似文献
96.
目的:探讨老年患者胆总管结石继发急性梗阻性化脓性胆管炎伴胆囊结石的适宜诊治方法.方法:回顾分析2008年1月-2013年6月诊治的83例70岁以上的胆总管结石继发急性梗阻性化脓性胆管炎伴胆囊结石患者的临床资料.83例患者中,接受传统的开腹胆囊切除术加胆总管探查取石术的患者53例(传统组),接受经内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)加内镜下乳头括约肌切开取石联合腹腔镜胆囊切除术的患者30例(微创组),对2组患者的治疗效果进行比较.结果:传统组的治疗成功率较微创组高,差异有统计学意义.2组术后并发症发生率差异无统计学意义.与传统组比较,微创组总的手术时间较长,但住院时间较短,差异有统计学意义.结论:ERCP联合腹腔镜手术治疗胆总管结石继发急性梗阻性化脓性胆管炎伴胆囊结石患者具有微创、术后恢复快等优点,但应用于老年患者时有其局限性,有时开腹手术对患者更为有利,应针对具体情况采取个体化治疗方案. 相似文献
97.
98.
目的:了解杭州市放射工作人员外照射个人剂量水平。方法:依据国家职业卫生标准GBZ128-2002,采用热释光剂量测量方法对杭州市2008年-2010年放射工作人员进行监测。结果:三年间人均年有效剂量为0.581 mSv.a-1,人均年有效剂量较大的工种是放射治疗和诊断放射学,各工种的剂量水平普遍低于全国平均水平。结论:杭州市大多数放射工作人员在现有的工作条件下是安全的。 相似文献
99.
目的:比较应用动力髋螺钉( DHS)与股骨近端抗旋转髓内钉( PFNA)治疗不同类型股骨转子间骨折的临床疗效,以探讨合理的手术方法。方法选自芜湖市第一人民医院2009年1月至2013年10月应用DHS和PFNA治疗股骨转子间骨折(Evans I-IV型)141例,DHS组71例,PFNA组70例,回顾性分析两组患者的手术时间、术中出血量、围手术期出血量、术后下地时间、骨折愈合时间、术后髋关节功能评分( Harris评分)以及术后并发症发生情况等相关数据。结果两组患者术前一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),141例患者均获得随访,随访时间为10~14个月。 Evans Ⅰ-Ⅱ型骨折,DHS组与PFNA组比较,在手术时间、术中出血量、术后下地时间、骨折愈合时间、术后髋关节功能评分( Harris评分)以及术后并发症发生情况等方面差异无统计学意义(P>0.05),但围手术期出血量DHS组少于PFNA组,差异有统计学意义(P<0.05);Evans Ⅲ-Ⅳ型骨折,PFNA组在手术时间、术中出血量、术后下地时间、骨折愈合时间、术后髋关节功能评分( Harris评分)以及术后并发症发生情况等方面明显优于DHS组,差异有统计学意义(P<0.05),但围手术期出血量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EvansⅠ-Ⅱ型股骨转子间骨折建议选择价格低廉的DHS,Evans Ⅲ-Ⅳ型建议选择PFNA。 相似文献
100.
目的 探讨双心室起搏时左室右室电极安置的有效途径。方法 对一例扩张型心肌病心力衰竭患者行双心室起搏,将左室电极安置在中心静脉,将右室电极安置在右室流出道,形成中心静脉+右室流出道方式起搏。结果 患者心尖部收缩期杂音消失,心电图QRS时间从0.15秒缩短0.14秒,心功能从Ⅳ级改善为Ⅱ级。结论 中心静脉+右室流出道方式起搏是双心室起搏的有效可选方法。 相似文献