氯化镉对小鼠骨髓间充质干细胞微核率和染色体畸变率的影响

背景：氯化镉对骨髓间充质干细胞遗传方面影响的研究暂无报道。目的：观察化学毒性物质氯化镉对骨髓间充质干细胞微核率和染色体畸变率的影响。方法：贴壁培养小鼠骨髓间充质干细胞细胞株,显微镜下观察空白对照组及氯化镉诱导组骨髓间充质干细胞的形态学变化,微核实验检测两组微核率,染色体分析检测两组染色体畸变率。结果与结论：显微镜下观察,空白对照组细胞呈成纤维细胞样贴壁生长,胞体透亮,折光性强;氯化镉诱导组细胞呈凸起回缩,细胞变小、变圆,贴壁不牢,悬浮细胞增多。与空白对照组比较,氯化镉诱导组骨髓间充质干细胞微核发生率和染色体畸变率均显著增加（P〈0.05）。提示氯化镉可引起小鼠骨髓间充质干细胞遗传物质的损伤。     

氯化锌和N-乙酰半胱氨酸对镉诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的影响研究

目的研究氯化锌(ZnCl2)和N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对氯化镉(CdCl2)致人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的影响。方法体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721分别以0、20、40、80、160和320μmol/L的CdCl2处理3、6、12、24、48h,ZnCl2预处理和NAC预处理组在CdCl2处理前分别以100μmol/L的ZnCl2和5mmol/L的NAC预处理24h,应用MTT法检测细胞相对存活率,流式细胞仪Annexin V-PI双标法检测细胞凋亡百分率。结果随着镉处理浓度的增高和时间的延长,SMMC-7721细胞存活率逐渐降低;SMMC-7721细胞凋亡率随着CdCl2浓度的增加而逐渐增加,40μmol/L及以上镉处理组与对照组相比,凋亡率显著增加,P<0.01;与相同剂量的单纯Cd处理组相比,Zn预处理组细胞凋亡率差异无统计学意义,P>0.05,与40、80μmol/L镉处理组相比,相同剂量的NAC预处理组细胞凋亡百分率显著下降,P<0.05,其余镉处理剂量的NAC预处理组细胞凋亡百分率差异无统计学意义,P>0.05。结论一定剂量的ZnCl2预处理不能显著降低镉诱导的SMMC-7721细胞凋亡,而NAC预处理可在一定程度上显著降低镉诱导的肝癌细胞凋亡百分率。     

氯化汞、氯化镉对小鼠原代肝细胞和睾丸生殖细胞的遗传毒性研究

目的:研究氯化汞(HgCl2)、氯化镉(CdCl2)对小鼠原代肝细胞和睾丸生殖细胞的遗传毒性损伤,比较两种细胞DNA损伤的敏感性差异.方法:分别以0、0.01、0.1、1mmol/L剂量氯化汞和0、0.02、0.1、0.5、2.5mmol/L剂量氯化镉处理离体小鼠肝细胞和睾丸生殖细胞lh.应用彗星实验(Commet assay)技术检测氯化汞和氯化镉对细胞DNA的损伤率和细胞DNA迁移距离的影响.结果:氯化汞、氯化镉处理组两种细胞DNA损伤率增高,DNA迁移距离增加,DNA损伤率和迁移距离都存在明显的剂量效应关系.0.01mmol/L剂量氯化汞、0.5mmol/L氯化镉及以下剂量处理两种细胞引起睾丸生殖细胞DNA的损伤率高于肝细胞的DNA损伤率.结论:氯化汞和氯化镉可引起小鼠肝细胞和睾丸生殖细胞DNA损伤,且睾丸生殖细胞DNA受氯化汞和氯化镉损伤更敏感.     

镉对大鼠睾丸的影响

本文报告饮水中含镉对大鼠睾丸的慢性损害实验，并作有关酶组织化学活性检查。结果：大鼠连续饮用含ＣｄＣｌ２（氯化镉）３００ｍｇ／Ｌ水，其睾丸曲精小管内各级生精细胞损害严重。曲精小管和附睾内精子完全消失；曲精小管各级生精细胞核呈固缩状，残留甚少且难以区别。腔内可见较多多核聚体，嗜伊红团块和网状结构等坏死组织产物。糖原ＰＡＳ反应减弱；ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（镁激活三磷酸腺苷酶）的活性明显减弱；ＬＤＨ（乳酸脱氢酶）、ＡＣＰ（酸性磷酸酶）的活性增强。提示：以含ＣｄＣｌ２３００ｍｇ／Ｌ染毒饮水已引起睾丸曲精小管上皮严重损坏。     

氯化镉对小鼠精子的影响

４０只小鼠随机分为４组：对照组，氯化镉３．５ｍｇ／ｋｇ，氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ，氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ。灌胃染毒，灌胃量为０．１ｍｌ／１０ｇ体重。３天后处死动物，检测精子活动率及精子密度。结果表明，氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ和氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ组精子活动率比对照组降低（Ｐ〈０．０５），氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ和氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ组精子密度比对照组降低有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）。     

镉通过氧化应激机制诱导LLC-PK1细胞损伤

目的：探讨镉诱导猪肾近曲小管上皮细胞（LLC-PK1）毒性及氧化应激在其中的作用。方法用不同浓度的氯化镉刺激细胞9h和25μmol/L的氯化镉刺激细胞不同时间,采用Formazan 分析细胞存活率反映镉对细胞的损伤程度;以还原型谷胱甘肽（GSH）为靶点,影响GSH浓度的两个试剂BSO和NAC,观察镉诱导细胞损伤中氧化应激的作用。结果随着氯化镉染毒时间延长,细胞存活率下降,同样,随着剂量的增加,细胞的存活率逐渐也下降。同时BSO加重镉诱导的细胞损伤,NAC完全抑制镉诱导的细胞损伤。结论氯化镉对LLC- PK1细胞具有明显的毒性,细胞损伤是通过氧化应激介导,且与细胞内的谷胱甘肽的水平有着密切关系。     

氯化镉对人肾小管上皮细胞形态及生存率的影响

目的 探讨氯化镉对人肾小管上皮细胞( HK-2细胞)形态及生存率的影响. 方法 用DMEM培养液传代培养 HK-2 细胞,生长至 70% ~80%融合时随机分成6 个组, A、B、C、D、E 组分别加入5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L氯化镉终浓度,每组2 个平行细胞瓶,继续培养24 h,终止培养. F组不加氯化镉,作为对照. 培养24 h后观察细胞形态的变化,并采用MTT试验检测各组光密度值( OD值) ,计算细胞存活率. 结果 对照组、A组、B组的HK-2细胞形态均无明显变化;C组 HK-2 细胞开始发生形态学变化,细胞活力下降. C组、D组、E组HK-2细胞存活率低于对照组(P<0.01),A组、B组HK-2细胞存活率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 20 μmol/L浓度以上的氯化镉对HK-2细胞造成损伤,致细胞形态破坏,细胞存活率降低.     

镉致心肌细胞线粒体损伤的研究

目的：研究氯化镉对心肌细胞线粒体的损伤情况。方法：运用原代细胞培养技术培养大鼠心肌细胞，MTT法测定心肌细胞的死亡率，生化法测定ATP酶和乳酸脱氢酶（LDH）活性变化，流式细胞仪法检测心肌细胞线粒体膜电位（MMP）的变化，分光光度法测定线粒体膜通透性（MPT）变化情况。结论：氯化镉可导致心肌细胞ATP酶和乳酸脱氢酶活性的降低，并且使线粒体膜电位降低、膜通透性改变。     

氯化镉对体外培养SHE细胞毒性及微核的研究

氯化镉对体外培养ＳＨＥ细胞毒性及微核的研究吕中明，张伟，杨永年镉作为一种可疑致癌物，随着工业生产的迅猛发展，日益成为严重的环境污染和威胁人类健康的有害因素，由于它在环境中残留时间长，而且在体内有蓄积作用，所以自１９６７年Ｋｉｐｌｉｎｇ．Ｐｏｔｔｓ等人...