自噬与沉默信息调节因子蛋白家族对心肌缺血/再灌注的影响

背景自噬是一种细胞本体的降解过程.它以溶酶体的方式参与或老化非正常的细胞蛋白及细胞本身的降解.许多研究证实自噬水平在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中增高,但对于自噬在再灌注中的作用,现在争议较大.同时有研究证实新发现的与长寿相关的沉默信息调节因子蛋白(silent information regulator protein,Sirt)家族可能参与了自噬对I/R的调节.目的了解Sirt家族、自噬及I/R这三者间的联系.内容对自噬的基本过程,自噬的分子机制,自噬在心肌I/R中的作用,自噬与Sirt家族的关系作一综述.趋向促进对自噬的深入了解,期望对Sirt家族在心肌保护方面的作用提供新的认识.     

双环中心蒂法乳房缩小术

目的 探讨双环中心蒂乳房缩小术矫治乳房肥大下垂的方法 和疗效.方法 采用环绕乳晕内、外的2个环形切口,形成以乳头为中心的中央真皮帽,楔形或双S形切除多余腺体组织,保留第4肋间神经走行的乳腺组织的完整性,塑形后用真皮帽固定塑形.自2009年4月至2012年5月,采取上述方法 治疗乳房肥大伴不同程度下垂患者12例(24侧).结果 本组患者12例,术后切口均Ⅰ期愈合,经随访3～24个月,乳房外形良好,瘢痕轻微,乳头-乳晕感觉良好.结论 双环中心蒂乳房缩小术设计、操作简单,术后可确保乳头-乳晕的血供和感觉,是矫治乳房肥大下垂的有效方法.     

双环法乳房缩小整形术的临床应用体会

乳房肥大症和乳房下垂是女性常见的乳房畸形。不仅影响形体美感,而且可因乳房重量较大引起肩、颈、背部疼痛;以及乳房下皱襞湿疹、糜烂。给女性带来精神及肉体上的痛苦和压力,甚至失去自信及参与社会活动的勇气。矫治巨乳和垂乳具有美容和临床治疗的双重意义[1]。矫治巨乳和垂乳     

颧骨下颌角截骨术后短暂失明一例

下颌角弧形截骨,颧骨截骨降低是颅颌面整形外科中较为常见的手术,常见的并发症包括出血、骨折、面部不对称、软组织下垂等,术后短暂失明较为罕见,2010年我科行此类手术1例,术后出现短暂失明,现报道如下。     

口内入路下颌角截骨术围手术期护理体会

随着医学的发展、人民生活水平的提高,要求手术矫治下颌角肥大、塑造"瓜子脸"的患者日趋增多。口内入路下颌角截骨术无手术瘢痕而被患者接受,成为目前主流的术式[1]。我科自2011年8月～2012年4月共收治下颌角肥大患者     

彩超诊断右冠状动脉-左室瘘1例

患者男，20岁。胸闷，心悸，劳累性呼吸困难1年入院。心电图示：左心室肥大并劳损；X-线胸部正侧位片示；双肺纹理增多。心脏超声示：左室（62mm）及左房（45mm）均增大，右冠状动脉全程明显增宽，迂曲，起始部宽约16mm，右冠状动脉远端开口于左室侧后壁，开口处内径约10mm；左冠状动脉内径正常，约0.5mm；CDFI舒张期可见五彩血流由右冠状动脉末端经左室侧后壁射入左心室（图1）。     

肥胖合并2型糖尿病患者QT间期变化与心脏彩超变化的关系

[目的]探讨肥胖对于糖尿病患者心血管系统的影响及QT间期变化与心脏彩超变化的关系.[方法]将159例2型糖尿病(DM2)患者随机分为肥胖组83例和对照组76例.测量QT间期并计算校正的QT间期(QTc);比较舒张期左心室内径(LV)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVP)、左心室射血分数(EF)、二尖瓣血流频谱E峰、A峰最大流速(E、A),E/A＜1各组例数;左心室质量(LVM);空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR .[结果]与对照组相比,肥胖组QTc明显延长,LV、LVP 、IVS(P＜0.05)、LVM明显增大(P＜0.01), E峰下降(P＜0.05),E/A＜1发生率明显增加(P＜0.05),EF无明显变化;两组相比,肥胖组HOMA-IR升高(P＜0.05),HbA1c升高(P＜0.05),肥胖组TC、TG均上升(P＜0.05);以QTc为自变量对各心彩超指标进行相关分析: QTc与LVM呈正相关, QTc与E/A呈负相关, 与其他指标无相关性.[结论]肥胖合并DM2患者QTc较非肥胖患者延长,提示心肌细胞电生理活动较之明显异常,心血管疾患死亡危险性增加,其心脏结构和功能异常变化较非肥胖型更明显.     

miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究

目的探讨miR-137对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法心肌细胞H9C2分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+miR-con、缺氧复氧+miR-137组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA-SETD7组。qPCR检测H9C2细胞中miR-137和SETD7 mRNA表达,Western blot检测SETD7、Cyclin D1、Cleaved Caspase-3蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,比色法检测LDH、MDA水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,TargetScan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR-137和SETD7的靶向关系。结果缺氧复氧明显降低H9C2细胞中miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),显著提高SETD7 mRNA及蛋白水平、LDH活性、MDA含量、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率(P<0.05)。上调miR-137表达促进缺氧复氧处理H9C2细胞内miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),明显降低SETD7蛋白、LDH、MDA、Cleaved Caspase-3水平和细胞凋亡率(P<0.05)。miR-137靶向调控SETD7表达。过表达SETD7部分逆转miR-137保护缺氧复氧处理H9C2细胞的作用。结论 miR-137通过靶向下调SETD7表达来促进缺氧复氧处理的心肌细胞增殖并抑制细胞凋亡,保护缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤。     

HGF对心肌细胞凋亡保护作用的机制研究

目的分析肝细胞生长因子(HGF)对于心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法分离培养乳鼠心肌细胞,将培养的乳鼠心肌细胞饥饿处理8 h后,采用流式细胞仪观察HGF减少过氧化氢(H2O2)引起的心肌细胞凋亡的保护作用,计算凋亡细胞百分率;采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白FOXO3a变化;并观察使用lipofectamin2000转染技术敲除FOXO3a基因后,HGF对H2O2引起心肌细胞凋亡保护作用的变化。结果与对照组相比,研究组HGF可以显著减少,H2O2处理引起的心肌细胞凋亡,检测显示心肌细胞内FOXO3a含量基本无变化,磷酸化的FOXO3a的含量随时间变化有所增加。而在敲除FOXO3a基因后,HGF抑制心肌细胞凋亡的能力显著减低。结论 HGF抑制心肌细胞凋亡损伤,使心肌细胞中的FOXO3a磷酸化增加,提示HGF促进FOXO3a的磷酸化可能与其对心肌细胞凋亡的保护作用相关。     

鼻内镜下低温等离子射频消融治疗下鼻甲肥大260例疗效观察

目的：观察鼻内镜下低温等离子射频消融治疗下鼻甲肥大的临床疗效。方法260例下鼻甲肥大患者,随机分为观察组和对照组,各130例。观察组采用鼻内镜下低温等离子射频消融术治疗,对照组采用传统手术切除治疗。比较两组患者治疗后的视觉模拟评分法(VAS)评分和体征改善情况。结果术前两组患者的VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),术后观察组的VAS评分显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后1年观察组患者的总有效率显著高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论鼻内镜下低温等离子射频消融术治疗下鼻甲肥大具有较好的临床疗效,且操作简单,可以在临床上进一步推广和使用。