偏侧颜面肥大1例

<正> 我科收治偏侧颜面肥大患者一例,现报告如下。1 临床资料患者,女,19岁。出生4月后被发现右侧面部、耳廓、下唇及舌体较对侧偏肥厚;3岁时行"面部修整手术",效果不佳;至4岁时因右侧下颌部分牙齿未能萌出,在当地医院诊断"组织覆盖"进行牙齿助萌手术,术后牙齿部分萌出:随着患者年龄增长,右侧面部、耳廓、下唇及舌体肥厚逐渐加重,明显影响     

容积激活性氯离子通道蛋白ClC-3表达下调促进H9c2心肌细胞肥大及其机制研究

目的 探讨容积激活性氯离子通道蛋白ClC-3表达下调对H9c2心肌细胞的影响及其机制.方法 用siRNA转染H9c2心肌细胞构建ClC-3表达下调的细胞模型;免疫荧光染色观察H9c2细胞表面积;qRT-PCR检测H9c2细胞心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达水平;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP)水平,图像分析系统研究H9c2心肌细胞的调节性体积回缩能力(RVD);全细胞膜片钳技术检测H9c2细胞膜上氯电流的变化.结果 与空白组相比,siRNA转染H9c2细胞72 h能降低C1C-3 mRNA和蛋白的表达水平;而ClC-3下调与异丙肾上腺素相似,都增加H9c2心肌细胞表面积和心肌肥大标志性因子mRNA的表达,同时降低H9c2细胞的MMP和容积调节能力,抑制容积激活性氯离子电流的激活.结论 ClC-3表达的下调能诱导H9c2心肌细胞肥大,其机制可能与其损伤线粒体功能、降低细胞容积调节能力和抑制容积激活性氯离子电流的激活有关.     

HDAC3负性调控mTOR促进低氧诱导H9C2心肌细胞自噬

目的 研究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)调控低氧诱导H9C2心肌细胞自噬的功能和机制.方法 体外建立H9C2心肌细胞低氧模型,采用Western blot和免疫荧光染色技术检测自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、Beclin-1和P62的表达变化以及荧光活性.分别转染HDAC3过表达质粒和干扰RNA后,检测自噬调节分子mTOR和LC3B的蛋白表达和荧光活性变化.结果 与对照组比较,低氧1、6、12 h后,H9C2心肌细胞中LC3B-Ⅱ和Beclin-1表达显著增加(P＜0.05);P62蛋白表达先增高(1 h)后降低(6 h)(P＜0.05).低氧1 h和6h后,HDAC3和mTOR蛋白表达明显增高(P＜0.05);低氧12 h后HDAC3和mTOR蛋白表达显著减少.过表达HDAC3能够降低mTOR蛋白表达和荧光活性,增加LC3B的蛋白表达和荧光活性(P＜0.05);下调HDAC3蛋白表达能够升高mTOR蛋白水平和荧光活性,减少了LC3B蛋白表达和荧光活性(P＜0.05).结论 HDAC3负性调节mTOR蛋白,促进了低氧诱导的H9C2心肌细胞自噬.     

对脑白质发育不良患儿采用静脉麻醉行扁桃体切除术一例报告

患儿女,3岁,体重13kg,因双侧扁桃体-腺样体肥大、双中耳乳突炎,于2005年8月18日入院.既往因出生时有窒息史被诊断为脑白质病,拟行双扁桃体-腺样体切除、CO2激光鼓膜打孔术.     

PI3K在舒尼替尼致hiPSC-CMs收缩功能障碍中的作用

目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)在舒尼替尼致心肌收缩功能障碍中的作用。方法 以人源诱导型多能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs)为研究对象,以不同浓度[0(对照)、0.5、1、3、5、10μmol/L]舒尼替尼干预hiPSC-CMs 24 h后,采用CardioExcyte 96系统检测细胞收缩力,并计算半数抑制浓度(IC₅₀);检测舒尼替尼(3.14μmol/L)对细胞收缩频率、钙瞬变幅度、钙瞬变恢复时程以及心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌凝蛋白重链(β-MHC) mRNA表达水平的影响;以PI3K的激活剂3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3,1μmol/L)和舒尼替尼共同干预hiPSC-CMs,考察PI3K在舒尼替尼致心肌收缩功能障碍中的作用。结果 舒尼替尼对hiPSC-CMs收缩力的抑制作用有浓度依赖趋势,IC₅₀值为3.14μmol/L。以3.14μmol/L舒尼替尼干预后,hiPSC-CMs的收缩频率和钙瞬变幅度均显著降低(P<0.05或P<0.01),钙瞬变恢复时程显著延长(P<0...     

香椿子总多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨香椿子总多酚(TSTP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠细胞凋亡信号通路的影响。方法:采用左冠脉球囊垫扎术,缺血45 min再灌注6 h制备大鼠MIRI模型,随机分为模型组、TSTP高剂量组(100 mg·kg^-1)、TSTP低剂量组(50 mg·kg^-1)、假手术组,于造模术前7 d开始灌胃给药;采用染色法评估心肌梗死情况,FCM法检测细胞凋亡率,ELISA法检测胞浆线粒体细胞色素C(Cyt C)含量,荧光底物法检测心肌半胱氨酸蛋白酶caspase-3、caspase-8、caspase-9、caspase-12活性,RT-qPCR法测定心肌凋亡死亡受体通路指标(Fas和Fas-L)、线粒体通路指标(Bax和Bcl-2)、内质网应激通路指标(GRP78和CHOP)的基因表达。结果:TSTP高、低剂量组明显缩小心肌梗死区面积,与模型组比较差异有统计学意义;与模型组相比,TSTP高、低剂量组可显著降低心肌细胞凋亡率,可显著减少胞浆Cyt C释放量,明显降低胞浆caspase-3、caspase-9和caspase-12活性,可明显...     

恩格列净及达格列净对棕榈酸诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制

目的 探讨钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂恩格列净（empagliflozin,EMPA）及达格列净（dapagliflozin,DAPA）对棕榈酸（palmitic acid,PA）诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用PA诱导H9c2心肌细胞损伤,CCK-8法筛选PA、EMPA及DAPA的最佳给药浓度;Western blotting检测TLR4、p-AKT、p-mTOR、Nrf2和HO-1的蛋白表达水平;ELISA法检测IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;荧光显微镜和流式细胞术检测PA诱导H9c2心肌细胞中ROS水平。结果 PA 100 μmol·L^–1刺激24 h可诱导H9c2心肌细胞存活率明显下降（P<0.01）,IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4蛋白表达、p-mTOR蛋白表达及ROS水平明显增加（P<0.01）,p-AKT、Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,经EMPA及DAPA处理后,细胞存活率明显增加（P<0.01）,IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4蛋白表达、p-mTOR蛋白表达及ROS水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,p-AKT、Nrf2和HO-1蛋白表达显著上调（P<0.05或P<0.01）。结论 EMPA及DAPA对PA诱导的心肌细胞损伤均具有保护作用,其机制可能与下调TLR4、p-mTOR蛋白表达,增强AKT蛋白磷酸化,激活Nrf2/HO-1通路,抑制ROS的生成有关。     

通心降脂滴丸在缺氧损伤中的保护作用研究

目的 观察通心降脂滴丸对小鼠及小鼠心肌细胞缺氧损伤的保护作用,为其临床试验及临床应用提供药效学依据。方法 体内实验采用昆明种小白鼠60只,随机分为5组,每组12只,分为模型组、阳性对照组、通心降脂滴丸低、中、高剂量组,观察小鼠在缺氧状态下的平均存活时间;体外实验将小鼠心肌细胞随机分为空白对照组、缺氧模型组、阳性对照组、通心降脂滴丸低、中和高剂量组,建立缺氧损伤模型,各组取培养液上清液测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力以及丙二醛（MDA）的含量。结果 体内实验中,与模型组比较,通心降脂滴丸中、高剂量组可明显延长小鼠在缺氧状态下的存活时间（P<0.05）。体外实验中与空白对照组比较,缺氧模型组LDH、CK的活力升高,SOD的活力下降,MDA含量升高,具有显著性差异（P<0.05）;与缺氧模型组比较,通心降脂滴丸3个剂量组的LDH活力降低,SOD活力升高,MDA含量减少,中、高剂量组CK的活性降低,均有显著性差异（P<0.05）。结论 通心降脂滴丸可提高小鼠的耐缺氧能力并对缺氧损伤的心肌细胞具有一定的保护作用。     

基于GEO数据库筛选心脏肥大差异表达mRNA及其网络构建

目的 基于GEO数据库筛选心脏肥大的差异表达mRNA,构建其相关的长链非编码RNA(lncRNA)的竞争内源性RNA(ceRNA)调控网络。方法 检索GEO数据库中心脏肥大的相关芯片数据集GSE60291,通过R语言分析差异表达mRNA;采用GO功能和KEGG富集分析差异表达mRNA的功能与机制;在lncRNA相关疾病中检索与心脏肥大相关的lncRNA,通过Starbase数据库预测lncRNA的靶向miRNA,构建lncRNA-miRNA ceRNA网络,在miRNet预测相关miRNA的靶向mRNA并构建miRNA-mRNA ceRNA调控网络,在此基础上构建lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控网络。结果 获得心脏肥大的差异mRNA 104个、lncRNA 6个及其关联miRNA 37个和靶向mRNA 16 724个;差异mRNA与靶向mRNA中获得86个相同的差异表达mRNA;GO分析及KEGG富集分析显示差异基因主要通过ATP酶活性、肌肉组织发育、前突触、黏着斑、MAPK信号通路、细胞周期、细胞凋亡等生物过程参与心脏肥大的发病。结论 筛选获得心脏肥大的差异表达mRNA并成功构建其调控网络,将为心脏肥大的防治提供潜在的新靶点。     

通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用

目的 观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用。 方法 制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液：正常内皮细胞条件培养液（N-CM）,同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液（H-CM）和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液（T-CM）。将心肌细胞随机分为4组：正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养。倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T（cTnT）含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位（MMP）,Western blot法检测细胞色素C（Cyt C）和钙网蛋白（CRT）蛋白表达。 结果 与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化（P>0.05）;与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低（P<0.01）;与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高（P<0.05, P<0.01）。结论 受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程。