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41.
目的探讨鼻内镜下电动吸切器儿童腺样体切除术的护理方法。方法回顾分析2009年至2012年我院经鼻内镜下电动吸切器儿童腺样体切除术320例患者的临床资料,总结有效护理措施。结果术后随访2~6个月,297例患者效果显著,睡眠时打鼾、张口呼吸、抽吸性鼻涕症状消失,23例睡眠时仍有轻度打鼾但无张口呼吸,无并发症发生。结论鼻内镜下电动吸切器儿童腺样体切除术疗效确切,而合理有效的护理和健康指导,有利于手术效果的实现,是预防并发症的关键。 相似文献
42.
43.
膝骨性关节炎(KOA)是一种退行性关节疾病,又称增生性关节炎、老年性关节炎、骨关节病、肥大性关节炎、退行性关节炎等,主要是由于关节软骨降解导致的中老年人常见的一种慢性进展性关节疾病;临床主要表现为渐进性关节疼痛、僵硬、肿大伴压痛明显,严重者可导致膝关节功能障碍.目前,严重膝关节疼痛及膝关节运动功能障碍多采用全膝关节置换术(TKA)治疗,能缓解疼痛、矫正畸形和改善膝关节功能.威伐光wIRAR治疗系统应用具治疗价值且人体组织易吸收的波长于止疼和消炎,有良好的治疗效果[1].2014年以来,我们对接受TKA的患者除进行常规的系统护理外,加用威伐光对术后切口的辅助治疗,取得了较好疗效.现总结报告如下. 相似文献
44.
《心肺血管病杂志》2016,(11)
目的:通过诱导多潜能干细胞i PSC体外定向分化为心肌细胞的方法,已经成为干细胞和心血管领域研究的有效工具,也为临床治疗带来新希望。本文依据胚胎发育的分子调控机制,探索建立体外定向分化心肌的方法。方法:使用干细胞培养基培养i PSCs生长至80%,换成含6μmol/L Chir99021和25μg/L Activin A的基础培养基培养48h,基础培养基为含有2%的B27、64μg/L l-ascorbic acid2-phosphate的RPMI 1640培养基,换为含2μM Wnt-C59的WNT信号抑制剂培养基培养48h,最后换为维持培养基继续培养,每两天换液,约第8天可见心肌开始搏动。结果:i PSC在向成熟心肌分化时,显微镜下可观察到明显的肌丝肌节结构,具有心肌特异性标志物TNNT 2,MLC 2a的强阳性表达,并表现出自发跳动的电生理活动。结论:该方法可以成功诱导i PSC高效分化为具有电生理功能的心肌细胞。 相似文献
45.
目的对低温等离子射频消融治疗儿童腺样体肥大的疗效进行分析。方法资料选自2012年11月至2013年11月我院收治的腺样体肥大患儿72例,采用低温等离子射频消融术对其进行治疗,并对其临床资料进行回顾性的分析。结果经过治疗后,无效率为2.78%,总有效率为97.22%;且所有患者均没有并发症产生。结论低温等离子射频消融手术具有操作方法比较方便、手术过程中对患者造成的损伤较小、视野非常清晰等特点,采用该手术方法对患者进行治疗后,患者的病情得到了有效的控制,且没有并发症产生,值得在临床中大量推广运用。 相似文献
46.
目的探讨SAPHO综合征的临床及影像学特点,以提高对本病的认识,减少误诊。方法对1例以骨髓炎为首发症状的SAPHO综合征的临床资料进行回顾性分析。结果本例因右下肢肿胀、疼痛6个月,症状加重伴左胸壁新发肿块1周入院。曾于外院误诊为右股骨骨髓炎,经对症治疗无效,后结合临床表现、实验室检查、CT及全身骨显像诊断为SAPHO综合征。予非甾体抗炎药、调节免疫等对症治疗后,病情明显好转。结论 SAPHO综合征临床少见,以骨髓炎起病者甚少,易误诊。临床应加强对SAPHO综合征临床及影像学特征的认识并仔细分析病情,以避免或减少误诊误治。 相似文献
47.
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌细胞损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁法分离和纯化新生大鼠心肌细胞进行培养,采用1×10~(-5)mol·L~(-1)ALD建立心肌细胞损伤模型。实验分为空白组,模型组(1×10~(-5)mol·L~(-1)ALD),ALD+OMT高浓度(3.78×10-4mol·L~(-1))组,ALD+OMT低浓度(1.89×10-4mol·L~(-1))组,ALD+JNK抑制剂(JNK I,5×10~(-6)mol·L~(-1))组,ALD+阿司匹林(Asp,1×10~(-5)mol·L~(-1))组,即OMT,JNK抑制剂和阿司匹林组先以相应药物预处理2 h后加入终浓度为1×10~(-5)mol·L~(-1)的ALD共同孵育24 h。二甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Giemsa染色观察心肌细胞形态学变化情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析OMT对ALD诱导JNK蛋白表达水平,JNK磷酸化(p-JNK)水平及mRNA表达的影响。结果:与空白组比较,ALD可显著降低心肌细胞存活率(P0.01)并改变细胞形态,OMT可显著改善醛固酮诱导的心肌细胞存活率降低(P0.01)并使细胞恢复至正常形态;Western blot结果显示ALD可诱导JNK蛋白磷酸化水平升高(P0.01),而OMT可显著抑制ALD诱导的p-JNK表达增加(P0.01);Real-time PCR结果显示,与空白组比较,ALD可诱导JNK mRNA表达增加(P0.01),使用OMT进行预保护后,各组基因表达均没有显著改变。结论:OMT对ALD诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制与抑制JNK蛋白磷酸化密切相关。 相似文献
48.
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的新生SD乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD乳鼠原代心肌细胞。实验分为4组,包括正常组,模型组[转化生长因子-β_1(TGF-β_1),20×10-5g·L~(-1)],OMT高剂量组(TGF-β_1+0.1 g·L~(-1)OMT),OMT低剂量组(TGF-β_1+0.05 g·L~(-1)OMT)。OMT预保护2 h后,采用TGF-β_1孵育48 h建立心肌细胞损伤模型。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p38,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达水平。结果:TGF-β_1显著引起心肌细胞损伤,OMT(0.1,0.05 g·L~(-1))能够抑制TGF-β_1诱导的心肌细胞存活率下降及LDH外漏量增加。OMT高剂量组(0.1 g·L~(-1))可下调TGF-β_1诱导的心肌细胞p-p38,p-ERK1/2,p-JNK的蛋白表达,但对p38,JNK,ERK1/2总蛋白表达无影响。结论:OMT对TGF-β_1诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与其抑制p38,ERK1/2,JNK蛋白的磷酸化有关。 相似文献
49.
目的 探讨不对称性下颌角肥大的原因及手术治疗。方法 采用下颌角弧形截骨术、下颌骨外板截骨术、颏成形术及颊脂垫取出术等方法,治疗不对称性下颌角肥大患者70例。结果 70例患者术后面部对称性均明显改善。70例患者中仅3例出现并发症,包括术后出血、口唇拉伤增生性瘢痕及术后感染等。结论 治疗不对称性下颌角肥大应根据畸形的特点,选择性应用下颌角弧形截骨术、下颌骨外板截骨术、颏成形术及颊脂垫取出术等方法,其效果良好。 相似文献