综合性的干预措施对降低婴幼儿药物不良反应的作用分析

目的:分析综合性的干预措施对降低婴幼儿药物不良反应的作用。方法:选取该科2010年1月~2014年7月门诊及病房患儿共400例,随机分为实验组和对照组。实验组予以防止药物不良反应的综合干预措施,对照组予以常规药物治疗及护理。对比两组患儿的药物不良反应发生率、患儿及家属满意度和药物不良反应程度。同时记录药物不良反应和给药途径、药物品种及累及器官的关系。结果:实验组药物不良反应发生率显著低于对照组,患儿及家属满意度显著高于对照组,P<0.01。实验组的药物不良反应程度显著轻于对照组,P<0.01。静脉给药是产生药物不良反应的最常见给药途径,占所有不良反应的71.00%。抗菌药物引起的药物不良反应比例最高,占65.00%。药物不良反应最常累及消化系统,主要表现为恶心、呕吐、腹痛,占66.00%。结论:采取综合性干预措施可以有效降低婴幼儿药物不良反应。     

CXCR4 siRNA通过抑制STAT3信号通路抑制肺癌细胞活力

目的:初步探索CXC趋化因子受体4(CXCR4)与人肺癌NCI-H292细胞活力和凋亡的关系及其作用机制。方法:采用RNA干扰技术沉默肺癌细胞中CXCR4基因的表达,将CXCR4小干扰RNA(siRNA-CXCR4)转染至NCI-H292细胞中,分为空白对照组(未转染的细胞)、阴性对照组(转染无关序列RNA)和siRNA-CXCR4组(转染siRNA-CXCR4),使用信号转导子及转录激活子3(STAT3)抑制剂NSC 74859作用于已转染肺癌细胞48 h,观察细胞的活力、凋亡及磷酸化STAT3(p-STAT3)水平的变化,用CCK-8实验检测干扰CXCR4基因表达对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用Western blot检测CXCR4、STAT3、p-STAT3、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cleaved caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶1(PARP-1)的蛋白水平。结果:Western blot检测结果显示siRNACXCR4组细胞中CXCR4蛋白的表达量显著低于对照组(P0.05)。干扰CXCR4表达显著抑制细胞的活力(P0.05),促进其凋亡(P0.05),显著增加cleaved caspase-3和PARP1的蛋白水平。siRNA-CXCR4组细胞中STAT3、p-STAT3和cyclin D1的蛋白水平显著降低(P0.05);加入STAT3抑制剂后细胞中p-STAT3蛋白水平和细胞活力显著低于siRNA-CXCR4组(P0.05),凋亡率显著增加(P0.05)。结论:CXCR4通过调控STAT3信号通路介导下游靶基因的表达,参与肺癌细胞的生长、凋亡。这一结果为肺癌的治疗提供了新的治疗靶点。     

内固定取出术预防性应用抗菌药物同期对比分析

目的：了解2012年1－6月青海省某三级甲等医院骨科内固定取出术围术期预防性应用抗茵药物情况,为规范医院外科围术期抗茵药物的应用与管理探索合理干预途径。方法：抽取2012年1－6月我院骨科3个科室内固定取出术病历,对其围术期抗茵药物的选择、给药途径、给药时间、疗程等进行对比分析。结果：我院骨科3个科室在同一时间段、相同手术条件下,内固定取出术围术期预防性应用抗茵药物在药物选择、用药方式、用药习惯上存在很大差异。结论：通过对比分析,进一步细化和深入干预蠡院外科围术期预防性用药．为期．范围未期用药格棋干稍经验．     

趋化因子及其受体在口腔鳞癌侵袭和转移中的作用

趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,最近研究发现趋化因子SD F-1及其受体CX CR4与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,本文就SD F-1/CX CR4的生物学特性、在肿瘤特别是在口腔鳞癌侵袭及淋巴结转移方面的研究作一综述。     

无基础疾病的肺隐球菌性病临床分析

目的探讨无基础疾病的原发性肺隐球菌病（PC）临床特点。影像学表现及临床常用的确诊方法。方法回顾2006年至今我科确诊的无基础疾病的肺隐球菌性病10例对其临床资料及、影像学特点及确诊方法进行分析及研究。结果10例病人均青壮年,无基础疾病,男性7例,女性3例,其中1例为体检发现,其余9例仅有轻微的咳嗽、咳痰症状,体格检查均无异常发现,影像学表现为：肺结节肿、块型、肺炎型其中1例有空洞形成,2例可见“晕轮征”。8例通过经皮肺穿刺活检确诊的,2例行隐球菌乳胶凝集试验阳性诊断。8例病人给以氟康唑治疗,2例给以伊曲康唑治疗病灶均明显吸收。结论原发性肺隐球菌病临床表现缺乏特异性,随着近年来发病率的增高,特别是无基础疾病的人群中应提高诊断意识,避免误诊,并应积极开展经皮肺穿刺活检及TBLB检查,避免开胸活检。     

bFGF单抗联合放疗对小鼠B16移植瘤的协同抑制作用

目的:探讨碱性成纤维细胞因子单克隆抗体(basic fibroblast growth factor monoclonal antibody,bFGF-mAb)联合放疗对小鼠B16移植瘤的抑制效应。方法:制备并提纯小鼠bFGF-mAb,建立荷B16黑素瘤小鼠模型并随机分为对照组、放疗组、bFGF-mAb组及联合治疗组。各组经相应治疗后,测量移植瘤体积;治疗20 d后处死小鼠,取移植瘤称瘤质量,计算抑瘤率。TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡率,免疫组化检测移植瘤组织bFGF、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达率及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:bFGF-mAb治疗、放疗、联合治疗的抑瘤率分别为30.49%、12.17%和48.76%,联合治疗组的抑瘤率明显高于其他组(P<0.05);与放疗组比较,联合治疗组的放射增敏率为2.37。联合治疗组移植瘤细胞凋亡较放疗组、bFGF-mAb组及对照组明显增多[(58.56±6.47)%vs(17.21±2.86)%,(28.45±5.47)%,(10.62±1.73)%;P<0.05或P<0.01],其bFGF、VEGF表达水平下降,MVD明显减少(P<0.05)。结论:bFGF-mAb联合放疗对B16移植瘤具有协同抑瘤效应,通过降低肿瘤组织bFGF和VEGF表达、抑制血管新生、促进瘤细胞凋亡提高放疗敏感性。     

VEGF-C及VEGFR-3在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组织化学法,检测63例结直肠癌患者(病例组)及20例良性腺瘤及周围正常结肠组织(对照组)中微淋巴管密度(LMVD)及VEGF-C、VEGFR-3的表达;分析LMVD、VEGF-C和VEGFR-3表达与临床各病理参数之间的关系。结果病例组LMVD高于对照组(14.82±4.41 vs 9.56±2.32.P<0.01),病例组中LMVD在有淋巴结转移、TNM分期较高、VEGF-C和VEGFR-3阳性表达的结直肠癌组织中表达较高,差异有统计学意义(P<0.01),而不同性别、年龄、组织分型和分化程度的患者中差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF-C和VEGFR-3在病例组的表达均高于对照组(分别为60.32%vs 35.00%和71.43%vs 40.00%,均为P<0·01),病例组VEGF-C和VEGFR-3的表达在有淋巴结转移和TNM分期较高的患者中明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而在不同性别、年龄、组织分型和分化程度的患者中差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGFC和VEGFR-3与结直肠癌的发展及转移密切相关,其阳性表达率高于结直肠良性肿瘤及其周围正常组织,有可能为结直肠癌的治疗提供新的靶点。     

肾癌细胞冻融抗原负载树突状细胞瘤苗的活化

目的: 探索体外诱导DCs活化的方法和制备肾癌树突状细胞(DCs)瘤苗。方法: 制备肾癌细胞冻融抗原；取健康人新鲜血分离外周血单个核细胞(PBMC),应用GM-CSF+IL-4刺激，诱导PBMC为iDCs,然后进行分组，采用不同因子刺激iDCs转化为mDCs,其中Ａ组:冻融抗原负载；Ｂ组: TNF-α+冻融抗原负载；Ｃ组: IL-1β+冻融抗原负载；Ｄ组: TNF-α+IL-1β+冻融抗原负载。 结果:各组均可诱导iDCs的成熟,并高表达CD86、CD80和HLA-DR；相对于其它组，D组DCs 更显著上调CD83和CD54表达(P<0.05)和IL-12分泌(P<0.01)，且D组mDCs更有效地刺激淋巴细胞增殖(P<0.05)。 结论: TNF-α+IL-1β与肾癌细胞冻融抗原协同可有效促进DCs成熟、增强诱导淋巴细胞活化的能力。     

静脉输氧技术治疗急性高原性肺水肿21例分析

将高浓度氧气溶解在常规输液用液体内制备成高氧液，通过静脉输液方式进行输氧，目前该方法已用于呼吸道严重烧伤、新生儿窒息、急性心肌梗死、脑血管意外、一氧化碳中毒、严重急性呼吸综合征及其他严重缺血缺氧性疾病的治疗，验证了其作为第二条供氧通路的良好效果及安全性。我们对21例急性高原性肺水肿低氧患者给予静脉滴注高氧液，发现患者缺氧症状均缓解，呼吸频率、心率、动脉血氧分压均有显著的改善，现将结果报告如下。