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91.
目的 系统评价白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)基因多态性与质子泵抑制剂三联方案根除幽门螺杆菌疗效的关系。方法 检索PubMed、Embase、CBM、CNKI、Wanfang data、CQVIP等数据库,收集IL-1β基因多态性(C-511T、T-31C)与质子泵抑制剂三联方案根除幽门螺杆菌感染的临床文献。根据纳入和排除标准筛选文献、评价和提取数据后,采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果 共纳入4篇文献,包含1 123例对象。Meta分析结果显示,IL-1β C-511T基因多态性中仅CC与TT基因型间质子泵抑制剂三联疗法的幽门螺杆菌根除率存在统计学差异(78.5%vs 92.1%,P<0.05);CT与CC或TT基因型间幽门螺杆菌根除率无统计学差异(87.7%vs 78.5%,87.7%vs 92.1%)。IL-1β T-31C基因多态性中TT、TC与CC基因型间质子泵抑制剂三联疗法的幽门螺杆菌根除率无统计学差异(87.9%,84.6%,96.2%)。结论 IL-1β C-511T基因多态性可能影响质子泵抑制剂三联方案根除幽门螺杆菌的疗效。 相似文献
92.
目的研究慢性牙周炎患者口腔胃幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,为临床诊疗提供依据。方法选取2016年1月-2017年3月医院收治的慢性牙周炎患者70例为研究组,另选取同期牙周健康者70例为对照组,应用特异性尿素酶C、cageA基因设置引物,以聚合酶链式反应(PCR)法检测尿素酶C基因和cageA基因并计算含漱液与牙菌斑中Hp感染阳性率。结果研究组含漱液尿素酶C基因阳性率、尿素酶C基因和cageA基因阳性率分别为68.57%(48/70)、31.43%(22/70)高于对照组(P0.05),试验组与对照组患者的菌斑尿素酶C基因阳性率、尿素酶C基因和cageA基因龈下阳性率分别为65.22%和20.83%高于龈上(P0.05),研究组龈上尿素酶C基因阳性率为33.85%高于对照组(P0.001),而龈下尿素酶C基因和cageA基因阳性率为14.91%高于对照组(P=0.015),两组龈上尿素酶C基因和cageA基因阳性率差异无统计学意义;中、重度牙周炎患者Hp检出阳性率分别为75.00%、83.33%均高于轻度患者(P0.05)。结论口腔Hp感染与慢性牙周炎发病、发展具有一定相关性。应保持良好的口腔卫生,降低口腔Hp感染,改善牙周炎症状。 相似文献
93.
目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与2型糖尿病(T2DM)之间的关系。方法以2012-2016年间郑州市第六人民医院体检的120例人群为研究对象,对其进行人口学特征、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)等生化代谢指标进行横断面分析。通过13C呼气试验诊断是否感染H.pylori,分为H.pylori感染组与H.pylori阴性组,分析H.pylori感染与T2DM之间的关系。结果 H.pylori感染组较H.pylori阴性组T2DM患病率增高(χ2=5.068,P0.05),H.pylori感染组中血清胰岛素、HOMR-IR均高于H.pylori阴性组(P均0.05)。结论人群中H.pylori感染者较H.pylori阴性者T2DM患病率增高。Hp感染可加重胰岛素抵抗,促进2型糖尿病的发生发展。 相似文献
94.
目的探讨嘉兴地区学龄儿童幽门螺杆菌感染状况、危险因素和耐药性。方法选择2016年1月-2017年6月在嘉兴市妇幼保健院健康体检的1 982名学龄儿童为调查对象,分析调查对象幽门螺杆菌感染的流行病学、危险因素和耐药性。结果共有230例调查对象感染幽门螺杆菌,总体感染率为11.60%。幽门螺杆菌在农村地区、公用刷牙口杯、爱啃手指、家庭年收入<10万、父母文化程度低于本科或家庭成员胃病史的学龄儿童中感染率更高(P<0.05)。爱啃手指、农村地区、公用刷牙口杯、家庭成员胃病史、父母文化程度低于本科是嘉兴地区学龄儿童幽门螺杆菌感染的危险因素(P<0.05)。幽门螺杆菌对克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林和四环素的耐药率分别为14.81%、51.85%、11.11%和5.56%。对上述两种药物同时产生耐药的有23例(21.30%)。结论嘉兴地区学龄儿童幽门螺杆菌感染率较低,爱啃手指、农村地区、公用刷牙口杯、家庭成员胃病史、父母文化程度低于本科是感染的危险因素,对克拉霉素和甲硝唑耐药性较高。 相似文献
95.
目的研究先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)与神经生长因子(NGF)及其受体(TrkA与p75NTR)表达的相关性。方法用N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)构建CHPS大鼠模型。对照组予以等量0.9%Na Cl,尾静脉注射。实验组予以20 mg·kg^(-1)·d^(-1)L-NAME,尾静脉注射。2组均从妊娠第2天开始给药至第21天。用HE染色后,在显微镜下测量幽门肌层厚度;用定量实时荧光聚合酶链反应检测幽门组织中的NGF及其受体TrkA与p75NTR的mRNA表达水平;用Western Blot法检测幽门组织中的NGF及其受体TrkA与p75NTR的蛋白表达水平。结果实验组和对照组的幽门肌层厚度分别为(0.51±0.11)和(0.29±0.09)mm,NGF mRNA分别为(2.51±0.39)和(1.01±0.02),TrkA mRNA分别为(0.48±0.22)和(1.02±0.01),p75NTR mRNA分别为(0.52±0.25)和(1.01±0.01),NGF蛋白分别为(0.43±0.05)和(0.23±0.04),TrkA蛋白分别为(0.21±0.14)和(0.53±0.16),p75NTR蛋白分别为(0.22±0.19)和(0.71±0.11),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论幽门组织中NGF、TrkA与p75NTR表达的变化可能与CHPS发病存在相关性。 相似文献
97.
幽门螺杆菌细胞空泡毒素毒性片段基因的表达及其重组蛋白免疫学鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的采用基因工程技术获得具有良好免疫反应性的重组细胞空泡毒素的毒性亚单位蛋白。方法利用PCR技术从Hp基因组中扩增VacA基因毒性片段,插入原核表达载体pQE30上,测序后,转化表达宿主菌DH5α,SDSPAGE分析表达情况,Western blot检测其免疫反应性。NiNTA^2+树脂纯化后,用重组蛋白免疫兔,Helico Blot试剂盒检测兔血清VacA抗体以鉴定其免疫原性。结果测序表明目的序列完整,与Genbank中的多株中国菌株相比有高度的同源性。SDS—PAGE显示表达产物相对分子量为27000。表达量为30%以上。该蛋白可被Hp全菌抗血清所识别,纯化后可得到纯度为93%以上蛋白质,并证实有良好的免疫原性。结论Hp VacA基因毒性片段表达成功,获得高纯度重组蛋白并具有良好的免疫反应性与免疫原性,为研制疫苗和制备诊断VacA(+)株感染试剂盒提供了可靠材料。 相似文献
98.
目的探讨免疫组化染色技术在诊断胃活检组织中幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)的价值。方法收集行~(14)C尿素呼气试验(UBT)的239例胃活检组织,采用免疫组化染色检测HP感染,其结果分别与金标准进行对比分析,金标准的设定参考第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告并适当修改,以~(14)C UBT、免疫组化和HE三个条件中至少有两个阳性者定为HP阳性。结果筛选出符合条件的胃活检组织239例,与金标准相比免疫组化染色的敏感性和特异性最高,分别为97. 3%和100. 0%;而~(14)C UBT和HE染色的敏感性和特异性分别为91. 1%、81. 9%和80. 4%、92. 9%。~(14)C UBT的假阳性率为9. 6%,假阴性率为4. 2%。结论免疫组化检测HP有高度的敏感性和特异性,染色结果判断清晰直观,准确可靠,推荐其用于HP胃炎的综合诊断。 相似文献
99.
《中国医药指南》2018,(7)
目的探讨埃索美拉唑与奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡的效果及价值。方法以我院在2015年6月至2016年6月收治的80例幽门螺杆菌相关性胃溃疡患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各40例。对对照组采用奥美拉唑治疗,对观察组采用埃索美拉唑治疗,对比两种药物的应用效果。结果观察组的治疗总有效率为97.5%,明显高于对照组的77.5%,两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组的幽门螺杆菌根除率及治疗3个月后的复发率分别为95%、2.5%;优于对照组的70%、22.5%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的不良反应发生率为7.5%,与对照组的10%相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论对幽门螺杆菌相关性胃溃疡患者实施埃索美拉唑治疗,效果显著,值得推广和应用。 相似文献
100.
《临床医药实践》2018,(5):341-344
目的:探讨血清中胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PG-Ⅰ)和胃蛋白酶原Ⅱ(PG-Ⅱ)与幽门螺旋杆菌(Hp)感染的相关性。方法:按照Hp感染情况将2016年1月—2017年12月诊治且行Hp感染检测的248例患者分为Hp阳性组和Hp阴性组。对比分析两组血清中G-17、PG-Ⅰ和PG-Ⅱ的表达水平。结果:Hp阳性组的PG-Ⅰ和G-17水平显著高于阴性组(P<0.05),而PG-Ⅱ、PGⅠ与PGⅡ比值(PGR)均显著低于阴性组(P<0.05);PG-Ⅰ、PG-Ⅱ和G-17水平为Hp是否感染的影响因素,其中PG-Ⅰ和G-17为Hp感染的危险因素(OR<1,P<0.05),PG-Ⅱ是Hp感染的保护因素(OR>1,P<0.05)。结论:血清中G-17、PG-Ⅰ和PG-Ⅱ与Hp感染显著相关,G-17和PG-Ⅰ是危险因素,PG-Ⅱ对Hp感染的影响尚需进一步研究确定。 相似文献