TGF-β、rhBMP-2体外诱导下颌突外胚间充质细胞向平滑肌细胞分化

目的：探讨TGFβ、rhBMP-2体外诱导下颌突外胚间充质细胞向平滑肌细胞分化的能力。方法：取妊娠12．5d胎鼠第三代下颌突外胚间充质细胞，分别在含60、100mmol/L的TGF－β和1．6、3.2mmol/L的rhBMP-2的DMEM／F12中培养，相差显微镜下观察细胞的形态变化，免疫组化鉴定细胞性质。结果：培养2d,60pmol/L的TGF－β组细胞形态发生明显变化，细胞变得大而扁平，培养4d，免疫组化鉴定约70％的细胞分化为平滑肌细胞，rhBMP-2组细胞形态未见明显改变，1.6nmol/L组免疫组化鉴定约5％的细胞分化为平滑肌细胞，未能诱导分化出神经元细胞。未加LIF的对照组细胞出现向平滑肌细胞的自然分化。结论：TGFβ、rhBMP-2可诱导外胚间充质细胞向平滑肌细胞分化。     

下颌骨退分化软骨肉瘤1例

软骨肉瘤是临床上较为少见的一类恶性肿瘤 ,发生于颌骨的软骨肉瘤更为少见。现将我科收治的 1例下颌骨退分化软骨肉瘤报告如下。患者 ,女 ,58岁 ,已婚 ,广东省籍 ,主诉右侧下颌无痛性包块半年 ,生长加速 2月入院。缘于半年前患者无意间发现右侧下颌骨有一蚕豆大小肿物 ,生长缓慢 ,无疼痛 ,未作治疗。2个月前患者发现右下唇开始出现麻木 ,自觉肿块生长加速 ,影响面形 ,遂至当地医院检查拍右下颌侧位片 ,示右侧下颌骨体部不规则低密度影 ,边缘不清。为求进一步诊治至我院口腔科。患者患病以来无全身乏力 ,午后低热及夜间盗汗症状 ,无明显食欲…     

基于生物信息学分析肾透明细胞肉瘤核心基因及免疫细胞浸润

目的 基于基因表达汇编(GEO)数据库挖掘肾透明细胞肉瘤(CCSK)的核心基因并分析肿瘤和正常组织间免疫细胞浸润情况,为CCSK的诊疗提供新方向.方法 对GEO数据库中GSE49972及GSE2712数据集进行联合分析,筛选CCSK和正常胚肾组织间的差异表达基因,并对差异表达基因进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析.构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,鉴定CCSK的核心基因,同时对CCSK及正常胚肾组织进行免疫细胞浸润分析.结果 共筛选出740个差异表达基因,GO功能富集分析结果显示这些差异表达基因集中在细胞外结构组织、细胞外胶原基质、细胞黏附分子结合等功能模块.KEGG信号通路分析结果显示差异表达基因参与的主要信号通路富集于PI3K/Akt信号通路、肿瘤转录失调、黏着斑、钙离子信号通路及肿瘤蛋白多糖等.蛋白质-蛋白质相互作用网络分析发现核心模块中密封蛋白家族和钙黏着蛋白家族权重较大.免疫细胞浸润分析发现大多数免疫细胞在CCSK组织中浸润程度低,但CD4 T细胞浸润程度较高.结论 密封蛋白和钙黏着蛋白等相关通路及核心基因在CCSK中发挥重要作用,可作为潜在的治疗靶点.免疫检查点与特定激酶抑制剂的联合应用可能提高对CCSK的免疫治疗效果.     

颈动脉套管：一种新的小鼠血管重塑模型的构建方法

目的 建立一种新的血管损伤和重塑模型,分析血管缩窄时间与血管重塑之间的关系。方法 12只 C57小鼠经异氟烷麻醉后,正中切口,分离左右颈总动脉,采用内径0.3mm的硅胶管,对左侧颈总动脉进行缩窄术,右侧进行对照手术,不做缩窄。在术后2周和4周,各处死6只小鼠,3只用于组织学染色,3只用于RNA和蛋白提取。HE染色观察颈动脉血管的显微结构;免疫组化检测颈动脉血管的平滑肌细胞增殖情况;定量PCR检测血管平滑肌表型转化标志分子的表达;WB检测细胞增殖相关分子的表达。结果 12只小鼠颈动脉缩窄手术都成功,在术后2周和4周取材时,均无明显异常。颈动脉套管2周和4周均能够引起血管重塑,血管重塑的程度与缩窄时间成正相关。颈动脉缩窄能够引起血管外膜增生,晚期引起血管内膜增生。颈动脉缩窄引起血管内膜细胞异常增殖,降低平滑肌细胞收缩型相关分子的表达;增加细胞增殖相关分子的表达。结论 小鼠颈动脉缩窄是一种简单、高效的血管重塑模型的构建方法。     

脊柱软骨肉瘤的影像诊断——2021年读片窗(8)

1 病史摘要 患者,男性, 39岁,发现腰背部肿块3年,伴增大1年.体检:体温36 .5℃、脉搏83 次/分、呼吸20 次/分、血压119/78 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa).神清,精神状况良好,颈软,活动自如,左侧腰部可触及12 cm ×10 cm肿块,质硬,压之不痛,四肢活动可,无明显肌力减退及麻木感,双侧膝踝反射对称引出,双下肢肌力正常,四肢末梢血运良好,生理反射因存在病理反射未引出.实验室检查:血常规,白细胞计数12 .14 ×109/L↑,中性粒细胞绝对值10 .88 ×109/L↑,淋巴细胞绝对值0 .34 × 109/L↓,嗜酸性粒细胞绝对值0.01 ×109/L↓,嗜碱性粒细胞绝对值0.01 ×109/L,红细胞计数3.13 ×1012/L↓,血红蛋白102 g/L↓,血小板计数101 ×109/L↓;C-反应蛋白12 .8 mg/L↑.肝肾功能:谷丙转氨酶35 U/L,谷草转氨酶29 U/L,碱性磷酸酶38 U/L↓,r-谷氨酰基转移酶26 U/L,尿酸250μmol/L,肌酐119 μmol/L↑,白蛋白29.7 g/L↓.     

下前牙区平滑肌瘤1例

患者,男,17岁,因下前牙区无痛性包块3月余入院。查体:左右面部对称,开口度正常,口内下颌切牙区舌侧牙槽嵴处有一约2.0 cm×2.0 cm×1.0 cm大小的质中包块,与下颌骨内侧面粘连,光滑,下颌区前牙无松动。牙片示:下颌前牙和尖牙区牙槽骨无破坏,牙根无吸收,根尖区无暗影。下颌骨正侧     

LncRNA GASL1通过Wnt/β-catenin信号通路促进血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨lncRNA GASL1能否通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖.方法 构建lncRNA GASL1 相关的mRNAs共表达网络,并对其进行信号通路分析.将lncRNA GASL1(lncRNA GASL1组)或lncRNA NC(lncRNA NC组)分别转染人动脉VSMCs,采用CCK-8法检测lncRNA GASL1对VSMCs细胞活力的影响,免疫荧光检测增殖相关蛋白bcl-2的表达,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白的变化,最后将lncRNA GASL1和Wnt/β-catenin通路抑制剂(ICG001)加入VSMCs细胞共培养,检测VSMCs细胞活力及bcl-2蛋白变化.结果 lncRNA GASL1 相关的mRNAs共374个,Pathway分析显示lncRNA GASL1 与Wnt/β-catenin通路相关性最高.CCK-8检测结果显示:lncRNA GASL1组细胞活力高于lncRNA NC组细胞;Western blot结果显示:lncRNA GASL1组细胞Wnt1、β-catenin蛋白含量高于lncRNA NC组;免疫荧光观察显示:lncRNA GASL1 组bcl-2蛋白含量高于lncRNA NC 组(P＜0.05).将lncRNA GASL1 与ICG001 共培养VSMCs细胞后,CCK-8检测显示:lncRNA GASL1+ICG001组细胞活力低于lncRNA GASL1+对照剂组;免疫荧光观察显示:lncRNA GASL1+ICG001组bcl-2蛋白含量低于lncRNA GASL1+对照剂组;差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 lncRNA GASL1可促进血管平滑肌细胞增殖,阻断Wnt/β-catenin信号通路后,lncRNA GASL1对血管平滑肌的促增殖作用下降.     

膀胱原发性上皮样血管肉瘤一例报道及文献复习

目的:探讨膀胱原发性上皮样血管肉瘤(epithelioid angiosarcoma,EA)患者的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断、生物学行为、预后以及治疗方式的选择。方法:分析1例膀胱原发性EA患者的临床表现、组织学特征、免疫组织化学(免疫组化)检测结果及随访情况,并在PubMed上检索1998年至2021的相关文献,对完整的17例EA病例进行归纳总结。结果:膀胱原发性EA(以下简称EA)罕见,18例EA患者中,男性多于女性(男∶女为15∶3),中位发病年龄为65岁(32~85岁),8例患者(8/18)有明确的骨盆放疗史,多数患者短期内局部肿瘤复发,并出现肿瘤远处转移,随访中12例患者(12/18)死亡,中位生存时间仅6个月(5周~19个月),6例患者(6/18)带病或无病生存,随访时间从3个月到32个月不等。肿瘤细胞在光学显微镜下呈弥漫片状、血窦样排列,可见肿瘤细胞形成的空泡状单细胞性血管腔,背景广泛出血,细胞多边形,呈上皮样,胞质嗜双色性,细胞核大,核分裂象易见,可见病理性核分裂象。免疫组化检测结果显示,肿瘤细胞Vimentin、CD31、CD34、ERG、Fli-1和CK-P阳性,CK7部分阳性,Ki-67热点区约40%。结论:膀胱原发性EA罕见,部分患者有骨盆放疗病史,高度恶性,目前尚无有效的治疗方式,预后不良,根治性手术联合放化疗等多种治疗方式的选择有可能延长患者的生存期。因为细胞角蛋白的免疫组化染色阳性,膀胱原发性EA容易被误诊为高级别癌,需要与放疗后肉瘤、肉瘤样癌、假血管肉瘤样尿路上皮癌、上皮样血管内皮瘤等鉴别诊断。