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《中国药理学通报》2015,(8)
目的探讨Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)表达沉默对大鼠肝星状细胞HSC-T6细胞增殖活化的影响,及其部分调控机制。方法应用EZH2的抑制剂DZNep(3-Deazaneplanocin A)作用于TGF-β1诱导活化的HSC-T6细胞,采用Western blot法检测蛋白EZH2、p-ERK、p-AKT和α-SMA的表达;根据EZH2的碱基序列设计并合成小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA),通过脂质体LipofectamineTM2000转染到HSC-T6细胞内,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HSC-T6细胞的增殖变化,Western blot法检测蛋白EZH2、p-ERK、p-AKT和α-SMA的表达。结果将DZNep加入TGF-β1诱导活化的HSC-T6细胞后,EZH2蛋白水平明显降低,同时p-ERK、pAKT和α-SMA蛋白水平亦明显降低;将EZH2-si RNA转染活化的HSC-T6细胞内,HSC-T6细胞的增殖可明显被抑制,同时EZH2、p-ERK、p-AKT和α-SMA蛋白水平亦明显降低。结论抑制EZH2的表达可明显抑制HSC-T6细胞的增殖活化,EZH2可能是潜在的治疗肝纤维化的靶点。 相似文献
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《中国药房》2015,(33):4664-4668
目的:系统评价西妥昔单抗联合化疗药物对比单用化疗药物治疗转移性结直肠癌的疗效,以为临床治疗提供循征参考。方法:计算机检索Medline、Pub Med、EMBase、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库和Cochrane图书馆,收集西妥昔单抗联合化疗药物(试验组)对比单用化疗药物(对照组)治疗转移性结直肠癌疗效的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的临床研究进行资料提取和质量评价后,采用Rev Man 5.2统计软件进行Meta分析。结果:共纳入12项RCT,合计8 514例患者。Meta分析结果显示,试验组患者的无进展生存期显著长于对照组,差异有统计学意义[HR=0.87,95%CI(0.79,0.95),P=0.002];试验组患者的疾病控制率[OR=1.06,95%CI(0.88,1.27),P=0.54]、总生存率[HR=0.92,95%CI(0.85,1.00),P=0.05]与对照组比较,差异无统计学意义;亚组分析结果显示,西妥昔单抗能显著延长KRAS野生型患者的无进展生存期,两组比较差异有统计学意义[HR=0.80,95%CI(0.66,0.98),P=0.03]。结论:与单用化疗药物比较,联合西妥昔单抗可显著延长转移性结直肠癌患者的总生存期。受纳入研究质量和样本量限制,该结论有待更多设计严格、长期随访的大样本RCT加以验证。 相似文献
43.
目的:观察多排螺旋CT(MDCT)在诊断原发性肺动脉肉瘤(PAS)中的临床价值。方法回顾性分析50例肺动脉肉瘤患者CT及临床资料,观察此类疾病的临床症状及MDCT特征。结果50例PAS患者中,有46例肿瘤在主肺动脉同时向左、右肺动脉干延伸者,累及右室流出道及肺动脉瓣者10例,左肺门结构模糊者11例;肿瘤在右肺动脉干并同时累及右上肺动脉者15例;肿瘤在双侧肺动脉起始部者8例;肿瘤在主肺动脉同时累及肺动脉瓣者6例;41例纵隔淋巴结变大,10例出现侧支血管。受累肺动脉发生扩张及动脉内保持软组织充盈,肺动脉界限模糊。结论采用多排螺旋CT诊断原发性肺动脉肉瘤,时间、空间以及密度分辨率良好,具有临床价值,能够明显表现出病变的范围、程度及流出道的受累现象,同时还能检测肺、支气管及纵隔现象,值得在临床上推广应用。 相似文献
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近年来儿童恶性肿瘤的发病率有逐年增高的趋势,高危患儿预后差,且手术及放化疗等主要治疗手段的疗效已经达到平台期。靶向治疗以其可靠的疗效和轻微的毒副反应成为目前最受关注和最有前景的治疗手段之一。间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK )是一种受体型酪氨酸激酶,近年的研究成果表明其异常与多种儿童肿瘤的发生发展密切相关。ALK 的异常形式主要包括基因融合、基因突变、基因扩增和蛋白表达增加。随着ALK 抑制剂在临床抗肿瘤治疗中的应用,针对ALK 异常的靶向治疗获得越来越多的关注。本研究主要针对ALK 在儿童恶性肿瘤中的异常以及与其发生发展关系的研究进展进行综述。 相似文献
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《中国药理学与毒理学杂志》2020,(3)
目的观察双硫仑(DSF)对人脂肪肉瘤细胞SW872的抑制作用,并探讨其相关分子机制。方法体外培养SW872细胞,设立正常细胞对照组及DSF 1,2.5,5和10μmol·L~(-1)组,采用CCK-8法检测药物处理24 h后对细胞增殖的抑制作用;光镜下观察DSF处理后SW872细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测DSF对SW872细胞克隆形成能力的影响;Western印迹法检测A20的表达;CCK-8法检测铁离子螯合剂Fer-1及炎症小体NLRP3抑制剂MCC950能否逆转DSF对SW872细胞的抑制作用;RT-PCR法检测DSF对SW872细胞中A20和醛脱氢酶(ALDH1)的mRNA水平。结果 DSF对SW872细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01);DSF处理后使SW872细胞发生皱缩变圆且细胞间隙增大;DSF作用于SW872细胞24 h后,与正常细胞对照组相比,DSF 1μmol·L~(-1)组细胞早期凋亡率明显增加〔(32.6±1.82)%vs(3.50±0.64)%,P<0.05〕;DSF 0.1μmol·L~(-1)组明显抑制SW872细胞的克隆形成〔(16.7±7.02)%vs(129±5.29)%,P<0.05〕;DSF处理能够明显提高SW872细胞中炎症调节分子A20的表达;铁离子鳌合剂Fer-1不能逆转DSF导致的细胞生长抑制,而炎症小体抑制剂MCC950可以部分逆转DSF对SW872细胞增殖的抑制作用。结论 DSF能抑制SW872细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过细胞炎症小体介导,细胞炎症调节分子A20参与DSF对SW872细胞的抑制作用。 相似文献
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