脊髓背角p38MAPK活化在大鼠神经病理性痛形成中的作用

目的观察大鼠慢性压迫性损伤（CCI）术后脊髓背角p38丝裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）活化水平的变化,探讨p38MAPK在神经病理性痛形成中的作用。方法SD大鼠70只,随机分为3组：对照组（n=14）、假手术组（n=14）和CCI组（n=42）。结扎大鼠左侧坐骨神经建立CCI模型,通过von Frey纤维测定大鼠神经结扎侧后足缩足反射阈值（MWT）。对照组和假手术组于术后3 d,CCI组于术后3、7、14 d各随机处死8只大鼠,取脊髓背角,采用免疫组化法计数总p38MAPK（t-p38MAPK）和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）阳性细胞和总细胞,计算阳性细胞率。对照组和假手术组于术后3 d,CCI组于术后3、7、14 d各处死6只大鼠,取脊髓背角,采用Western blot法测定t-p38MAPK和p- p38MAPK蛋白表达水平。结果与对照组和假手术组比较,CCI组各时点MWT降低（P〈0.05或0.01）,t-p38MAPK阳性细胞率和蛋白表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）,p-p38MAPK阳性细胞率和蛋白表达水平升高（P〈0.05）。结论外周神经损伤后,脊髓背角p38MAPK活化水平增加,p38MAPK通路激活,可能参与了大鼠神经病理性痛的形成。     

性别因素对福尔马林诱导大鼠伤害性感受的影响

目的 探讨性别因素对福尔马林诱导大鼠伤害性感受的影响。方法 14周龄SD大鼠16只，按性别分为2组，雌性组（n=7）体重250-270 g，雄性组（n=9）体重330-350 g。测定基础热痛阈（PWL）、基础机械痛阈（PWT）和福尔马林诱导伤害性感受的行为学评分。注射福尔马林后60 min分为3个时段：0-10 min为急性疼痛期（时相Ⅰ）;10-20 min为间期;20-60 min为疼痛晚期（时相Ⅱ）。计算各时段行为学的综合评分。结果 2组PWL、PWT比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与雄性组比较，雌性组注射福尔马林后0-5min痉挛次数增多（P〈0．01），在时相Ⅱ时行为学综合评分升高（P〈0．05），时相Ⅰ及间期差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 大鼠对福尔马林诱导的伤害性感受存在性别差异，提示性激素可能在伤害性感受中起着一定的调节作用。     

老年人内分泌器官的变化

研究证明,老年人内分泌系统的变化是伴随着机体的衰老而发生的.其主要特点为随着年龄的增长,老年人内分泌器官的重量降低,在甲状腺、肾上腺和垂体中,甲状腺减轻最为明显.尸检资料表明,内分泌器官重量减少的顺序是胰腺、甲状腺、睾丸和肾上腺.男、女性之间略有差异,男性是以甲状腺减轻最明显,女性以胰腺减轻最明显;另一方面,老年机体各类与激素特异性结合的受体普遍减少,导致生理的或内分泌系统受到刺激时,反应速度慢且程度降低,即反馈过程迟缓,同时对药物刺激的反应性也明显降低.现将衰老带来的各腺体的变化分述如下.     

参乌胶囊对拟享廷顿病模型大鼠学习记忆能力的干预作用

目的:观察参乌胶囊对拟享廷顿病模型大鼠学习记忆能力的干预作用。方法:用线粒体呼吸链复合体Ⅱ/Ⅲ抑制剂—3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)20mg/kg对SD大鼠隔日腹腔注射一次,共20天,建立拟亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)大鼠模型。造模的同时,用药组大鼠给予参乌胶囊连续灌胃,小剂量0.45g/kg,中剂量0.9g/kg,大剂量1.8g/kg,共连续灌胃25天。应用Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠学习记忆能力。用~3H标记的受体结合实验检测动物海马处M受体(Moscarinic acetylcholine receptor.M-AchR)结合力。用放射性配基的方法检测海马处胆碱乙酰基转移酶活性(Choline acetyl transferase.ChAT)。结果:Morris水迷宫实验中,HD模型大鼠游出时间和距离明显廷长,参乌胶囊小剂量组和中剂量组较模型游出时间分别缩短24.1％和32.64％,游出距离分别缩短27.11和36. 91％,差异具显著性。避暗实验中,模型大鼠较正常对照组动物进入暗箱的潜伏期显著缩短44秒(P<0.05),参乌胶囊用药组较模型组动物进行暗箱的潜伏期明显延长。海马处,HD模型大鼠较对照组ChAT活性明显降低(P<0.05),M-AchR数目显著性增加(P<0.05),而参乌胶囊小剂量组较模型组M-AchR显著降低(P<0.05);参乌胶囊大剂量组和氟哌啶醇组较模型组动物ChAT活性显著?     

中枢Sigma受体药理学研究进展

广泛分布于中枢神经系统的Sigma (σ)受体在调节NMDA能、多巴胺能、胆碱能神经系统和神经肽及神经甾体激素功能中发挥重要作用 ,参与学习记忆、条件性恐惧应激反应、精神分裂症等生理病理过程。σ受体药理学的研究将为临床诊断治疗提供新的靶点。     

去卵巢大鼠心肌肾上腺素和胆碱受体活性的改变

为探索雌激素对植物神经系统调节心肌功能的影响，观察切除卵巢、补充雌激素及应激时心肌β、M受体活性的改变。成年雌性大鼠切除卵巢（OVX）后心肌与胆碱能M受体配基3H－QNB的结合活性明显高于对照组。经浸水制动应激后，OVX鼠心肌与肾上腺素能β受体配基3H－DHA结合活性明显低于对照组。补充苯甲酸雌二醇（200μg／日，三天一次，持续五周）后，上述变化明显消失。结果提示卵巢激素，特别是雌激素在对心脏的植物神经系统调节方面具有重要作用。     

大鼠实验性甲状旁腺功能减退的研究——Ⅰ.脑钙代谢变化

用电烫法去除大鼠双侧甲状旁腺(PTX),造成实验性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)动物模型,经2个月低钙饲料喂养后,血清总钙和可扩散钙明显减少(各比对照组减少41％和48％),血清磷明显升高(增加84％)。PTX鼠脑的钙、磷含量亦随血清浓度有所改变,无显著差异,而脑的钙/磷比值明显降低。PTX鼠肾脏皮质cAMP和钙调素(CaM)含量明显减少,大脑皮层和纹状体CaM也明显降低,而脑突触体~(45)Ca摄取量显著增高。本文对上述结果与临床甲旁减所见脑钙化之间的关系进行了分析     

β-淀粉样肽对小鼠海马神经发生的影响及中药的干预作用

目的观察Aβ2 5 35对痴呆小鼠模型海马神经发生的影响及中药“脑复聪”的干预作用。方法脑室内注射Aβ2 5 35造成痴呆模型小鼠。用Morris水迷宫测空间学习记忆功能 ;同位素配基测受体结合活性 ;BrdU标记的免疫组化检测神经发生。结果模型小鼠的学习记忆功能降低 (P <0 0 5 ) ;海马NMDA受体结合活性显著升高而胆碱能M受体结合活性显著降低 (P <0 0 0 1) ;海马齿状回BrdU阳性细胞减少 (P <0 0 5 )。经“脑复聪”治疗后上述变化均得到改善 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1,P <0 0 5 )。结论Aβ2 5 35的神经毒机理包括对神经发生的抑制作用 ;提高神经发生率可能是中药治疗神经退行性疾病的重要机理之一。     

腺苷对突触体～(45)Ca摄取的抑制作用

用同位素标记￣（４５）Ｃａ法测定大鼠突触体内游离钙的浓度，探讨了腺苷对高钾、Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）等刺激所致的Ｃａ￣（２＋）内流增加的影响。结果发现腺苷在１０～１００ｎｍｏ１／Ｌ范围内对高钾、ＮＭＤＡ、Ｇｌｕ等刺激所致的Ｃａ￣（２＋）内流有抑制作用，并呈剂量依赖关系。最大抑制率分别为４１．６８％±７．６８％，３１．３２％±６．１７％，３７．５２％±２．２９％。这可能是腺苷对缺血性脑损伤保护作用的机制。