MVD及VEGF、TGFβ1表达与肺癌转移预后之间的关系

目的:探讨微血管密度(MVD)及VEGF、TGFβ1表达与肺癌转移和预后之间的关系,分析VEGF、TGFβ1共同表达在预测肺癌预后上的意义。方法:对病理确诊的原发性肺癌89例,按有无淋巴结转移、远处转移及5年生存期限分别分组,并进行MVD计数和VEGF、TGFβ1免疫组化染色。染色结果进行统计学分析,结合随访资料探讨MVD及VEGF、TGFβ1与肺癌转移预后中的作用。结果:MVD与淋巴结转移、远处转移密切相关(P<0.01),在肺癌5年生存期限上MVD的差别也有显著意义(P<0.01)。TGFβ1表达在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.01);有远处转移组TGFβ1、VEGF表达也明显高于无远处转移组肺癌的表达(P<0.01);VEGF、TGFβ1共同表达5年以上生存组明显低于5年以下生存组。结论:MVD及VEGF、TGFβ1表达是预测肺癌淋巴结转移和远处转移及预后的良好指标。VEGF、TGFβ1共同表达可以促进肺癌血管形成和肿瘤细胞转移。     

VEGF及其受体KDR在宫颈癌的联合表达与局部肿瘤血管生成的关系

目的:探讨血管内皮生长因子及其受体KDR在早期宫颈癌的表达及其对宫颈癌肿瘤血管生成的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测18例宫颈上皮内瘤样病变(cervicalintraepithelialneoplasm,CIN)、75例早期宫颈癌(invasivecarcinomaofcervix,ICC)和15例正常宫颈上皮(normalcervicalepithelium,NCE)中VEGF和KDR的表达情况,并检测其中微血管密度(CD34标记)。结果:在ICC中,VEGF和KDR主要表达于癌细胞膜和(或)细胞浆;而CD34主要表达于癌巢间质血管内皮细胞。从NCE到CIN再到ICC,VEGF与KDR的阳性表达率以及MVD均显著升高(P<0.01)。在ICC中,VEGF、KDR阳性表达者其MVD分别显著高于VEGF、KDR阴性表达者(P<0.05)。VEGF在ICC的表达与KDR显著正相关(r=0.56,P<0.01),并且两者均与MVD显著正相关(前者r=0.60,P<0.01;后者r=0.33,P<0.01)。VEGF与KDR均阳性表达者,其微血管密度显著高于两者均阴性表达者(P<0.01)。结论:VEGF及其受体KDR表达在宫颈癌肿瘤血管生成中起上调作用,两者均过度表达,肿瘤血管生成显著增加。检测VEGF及其受体KDR的联合表达对进一步了解宫颈癌血管生成情况以及寻找抗肿瘤血管生成治疗新靶点有一定价值。     

肺癌组织中KDR基因的表达及其临床意义探讨

目的 :研究KDR (kinasedomain containingreceptor)在肺癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化方法 (LSAB法 ) ,检测 114例肺癌组织、癌旁组织 ,3 0例肺良性病变组织中的KDR表达水平。结果 :肺癌组织 ( 86 3 7± 10 90 )中KDR表达水平显著高于肺癌旁组织 ( 4 5 15±2 1 97)和肺良性病变组织 ( 2 0 0 2±11 60 ) ,P <0 0 1,肺癌旁组织显著高于肺良性组织 ,P <0 0 5 ;KDR表达水平与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态 ,P TNM分期和细胞分化程度均有密切关系 ,P <0 0 1,KDR高表达组患者 5年生存率( 2 1 19% )显著低于低表达组 ( 5 2 74% ) ,P <0 0 5。结论 :KDR参与肺癌的发生、发展、转移 ,可作为评估肺癌生物学行为和预测肺癌患者预后的一项指标     

VEGF及其受体KDF在宫颈癌的联合表达与局部肿瘤血管生成的关系

目的:探讨血管内皮生长因子及其受体KDR在早期宫颈癌的表达及其对宫颈癌肿瘤血管生成的作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测18例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)、75例早期宫颈癌(invasive carcinoma of cervix,ICC)和15例正常宫颈上皮(normal cervical epithelium,NCE)中VEGF和KDR的表达情况,并检测其中微血管密度(CD34标记).结果:在ICC中,VEGF和KDR主要表达于癌细胞膜和(或)细胞浆;而CD34主要表达于癌巢间质血管内皮细胞.从NCE到CIN再到ICC,VEGF与KDR的阳性表达率以及MVD均显著升高(P<0.01).在ICC中,VEGF、KDR阳性表达者其MVD分别显著高于VEGF、KDR阴性表达者(P＜0.05).VEGF在ICC的表达与KDR显著正相关(r=0.56,P<0.01),并且两者均与MVD显著正相关(前者r=0.60,P<0.01;后者r=0.33,P<0.01).VEGF与KDR均阳性表达者,其微血管密度显著高于两者均阴性表达者(P<0.01).结论:VEGF及其受体KDR表达在宫颈癌肿瘤血管生成中起上调作用,两者均过度表达,肿瘤血管生成显著增加.检测VEGF及其受体KDR的联合表达对进一步了解宫颈癌血管生成情况以及寻找抗肿瘤血管生成治疗新靶点有一定价值.     

血管内皮生长因子在肺癌组织中的表达及其临床意义研究

目的 :研究血管内皮生长因子 (vas cularendotheliagrowthfactor ,VEGF)基因在肺癌中的表达及与肺癌临床病理生理特征和预后的关系。方法 :采用免疫组化方法(LSAB法 ) ,检测 114例肺癌组织、癌旁组织和 3 0例肺良性病变组织中的VEGF表达水平。结果 :1)肺癌组织中VEGF表达水平(78 70± 17 11)显著高于癌旁组织 (4 6 76±2 1 97)和肺良性病变组织 (17 70± 15 5 3 ) ,P <0 0 1;癌旁组织显著高于肺良性病变组织 ,P <0 0 5。 2 )VEGF表达水平与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态、pTNM分期、细胞分化程度均有密切关系 ,P <0 0 1。 3 )多元回归分析发现VEGF在腺癌中表达最高 ,鳞癌次之 ,腺鳞癌最低 ,P <0 0 1。 4)肺癌组织中VEGF高表达组患者 5年生存率 (18 18% )明显低于低表达组 5年生存率 (61 19% ) ,P <0 0 1;VEGF表达水平与肺癌患者术后生存期呈显著负相关 ,P <0 0 1。结论 :肺癌组织中VEGF的表达异常参与了肺癌的发生、发展、转移 ,因此可作为评估肺癌生物学行为和预测肺癌患者预后的一项指标     

血管内皮生长因子受体在骨巨细胞瘤中的表达及其与肿瘤增殖和血管生成关系的研究

目的 探讨血管内皮生长因子受体(KDR)在骨巨细胞瘤中的表达情况,及其与肿瘤血管生成和增殖状态的关系,并分析各种因素在骨GCT预后中的作用。方法 对58例患者之石蜡切片采用SP法检测VEGF/KDR、CD34及MIB-1的表达,同时收集临床及随访资料。分析VEGF、KDR与微血管密度(MVD)、增殖指数(PI)、临床因素及预后的关系。结果(1)骨GCT中新生血管主要位于肿瘤浸润边缘。VEGF阳性率为53.6％,KDR阳性率高达96.4％。(2)VEGF阳性组和KDR高表达组MVD均值分别高于VEGF阴性组和KDR低表达组(P<0.05)。VEGF/KDR与MVD呈正相关。KDR高表达组PI值高于KDR低表达组(P<0.05),二者呈正相关。VEGF与PI无显著相关性。(3)VEGF/KDR表达及MVD与PI与各临床因素无关(P>0.05)。(4)多因素logistic回归分析表明MVD、KDR以及手术方式与预后有关。KDR、MVD是影响其复发的危险因素。结论 VEGF及其受体与骨GCT的增殖和血管生成密切相关。VEGF能通过KDR以旁分泌或自分泌形式作用,间接或直接刺激肿瘤细胞增殖。MVD、KDR以及手术方式与预后有关,可作为判断患者预后的指标,并为骨GCT的抗血管生成治疗提供了实验依据。     

大肠癌中C-Met VEGF及其受体KDR 的表达与预后的相关性*

目的:探讨C-Met 、VEGF及其受体KDR在大肠癌组织中的表达与预后的关系,为判断大肠癌患者预后提供参考。方法:应用免疫组织化学法检测60例大肠癌标本中C-Met 、VEGF及其受体KDR的表达情况。随访统计5 年生存率。结果:C-Met 、VEGF及其受体KDR在大肠癌组织中的表达阳性率分别为43.3% 、61.7% 及68.3% ;三者在大肠癌组织中的表达与患者的年龄及性别无明显相关（P>0.05）,与肿瘤侵袭深度、是否淋巴结转移及Dukes分期密切相关（P 均<0.05）。 C-Met 、VEGF及KDR阳性者5年生存率分别为42.3% 、43.2% 及51.2% ,阴性者5 年生存率分别为73.5% 、87.0% 及78.9% ,两组差异有统计学意义（P<0.05）。 Cox回归生存分析显示:对于大肠癌患者,VEGF、KDR及C-Met 均是独立危险因素;联合检测VEGF、KDR及C-Met ,是预测大肠癌预后很好的指标。结论:C-Met 、VEGF及其受体KDR在大肠癌患者组织中的表达与大肠癌的发生、发展有关,三者均阳性表达提示患者预后差,可作为评价预后的指标。      

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用.方法: 采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1 、VEGF的表达及MVD.结果: ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55%(22/40)、62%(25/40),显著高于肺良性病变组8%(1/12)、0%(0/12)及正常对照组(0/10)、(0/10)(P<0.01);ET-1、VEGF表达阳性组MVD(26.23±3.52、23.40±5.29)显著高于ET-1、VEGF表达阴性组(15.46±4.85、16.40±3.85);ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ ET-1(0.212±0.031 vs 0.147±0.015 vs 0.103±0.032)、VEGF(0.267±0.023 vs 0.166±0.021 vs 0.112±0.012)、 MVD(26.75±3.20 vs 23.14±3.38 vs 16.15±3.22)](P<0.01或P<0.05);淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1(0.198±0.037 vs 0.141±0.032)、VEGF(0.256±0.022 vs 0.154±0.037)、MVD(27.62±3.58 vs 17.13±3.13)](P<0.01或P<0.05).结论: ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移.     

VEGF及其受体KDR在胃癌组织新生血管中的作用

目的探讨血管内皮生长因子VEGF及其受体KDR在胃癌新生血管形成中的作用.方法应用免疫组织化学技术,检测60例胃癌组织VEGF及KDR蛋白表达和以CD105标记的微血管密度,分析VEGF、KDR和MVD及其与肿瘤大小、肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移、组织学分级和预后关系.结果VEGF及KDR阳性者MVD值显著高于阴性者(t=3.85,t=3.76,P＜0.01).VEGF、KDR表达和MVD与胃癌浸润深度(x2=8.31,P＜0.01;x2=5.05,P＜0.05;t=2.24,P＜0.05)、淋巴结转移(x2=10.62,P＜0.01;x2=5.66,P＜0.05;t=5.19,P＜0.05)、组织学分级(x2=11.05,P＜0.01;x2=8.21,P＜0.01;t=2.11,P＜0.05)密切相关.VEGF及KDR表达阳性或高MVD的胃癌患者5年生存率较低(x2=5.18,P＜0.05;x2=8.94,P＜0.01;t=3.51,P＜0.01).结论VEGF及KDR与胃癌新生血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF及KDR和以CD105标记的MVD可作为反映胃癌生物学行为的客观指标.     

KDR mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

 目的探讨血管内皮生长因子受体-2(KDR)与微血管密度表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为与预后的关系。方法分别应用原位分子杂交及免疫组织化学方法检测62例NSCLC和16例肺良性瘤样病变组织中的KDRmRNA、MVD的表达。结果(1)NSCLC与肺的良性瘤样病变MVD、KDRmRNA的表达具有显著性差异(P<0.01),肺癌MVD随KDRmRNA表达增强而增多,两者呈正相关。(2)MVD和KDRmRNA的表达在肺腺癌高于肺鳞癌(P<0.01)两者随淋巴结转移、TNM分期的进展而升高(P<0.01)。(3)生存期<5年者MVD和KDRmRNA的表达显著高于生存期>5年者(P<0.01)。结论MVD和KDRmRNA的表达与NSCLC的发生、发展、转移关系密切,可以作为评估NSCLC生物学行为及预后判断的指标,KDR可能成为NSCLC的一个潜在的抗血管生成治疗的靶点。