中性粒细胞趋化因子在重症急性胰腺炎中的表达及临床意义

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在重症急性胰腺炎 (SAP)发病机制中的作用．方法:采用向胆胰管逆行注射50 g／L牛磺胆酸钠建立大鼠 SAP模型,48只♂SD大鼠随机分为手术对照组和SAP组,分别检测各组不同时间点血清淀粉酶和胰腺组织病理学改变, 用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 法检测胰腺组织中CINC蛋白和CINCmRNA表达的变化情况．结果:牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,大鼠的血清淀粉酶明显增高、胰腺组织学改变明显;术后1 h胰腺腺泡细胞 CINC蛋白和胰腺组织中CINC mRNA的表达高于手术对照组,随着时间的延长表达逐渐增强,牛磺胆酸钠组术后1 h胰腺腺泡细胞CINC mRNA表达较手术对照组明显增高分别为 (0.37±0．10 vs 0．29±0．10,P<0．05),并且随着时间的延长差别更加明显;免疫组化显示CINC蛋白表达也高于手术对照组．结论:CINC可能在SAP发病过程中起了重要的作用.     

过表达NPM1对胰腺癌细胞增殖、凋亡影响的研究*

目的：探讨NPM1过表达对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法：对人胰腺癌细胞株AsPc-1，BxPc-3，PANC-1，CFPAC-1及人正常胰腺细胞株HPDE6CT作传代培养，检测其中NPM1表达。选择表达较低的细胞行NPM1过表达质粒转染，并设立空白质粒转染对照组。48小时后，采用RT-PCR及Western检测NPM1表达水平变化，并行MTT及流式细胞技术检测细胞增殖、凋亡情况。结果：（1）NPM1在BxPc-3细胞系中表达最低；（2）NPM1过表达组与空白质粒组相比，NPM1的mRNA表达量及蛋白表达量明显增多，差异显著（P<0.05）；（3）NPM1过表达组相比空白质粒组，细胞增殖增加，早期凋亡细胞明显减少（P<0.05）。结论：NPM1的过表达可促进胰腺癌细胞增殖，减少凋亡。     

雷公藤内酯醇抑制CXCL11表达对大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤的影响

目的:通过制作大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,并给予雷公藤内酯醇干预,检测不同时间点肺组织中趋化因子CXCL11的动态变化,探讨雷公藤内酯醇对SAP急性肺功能损伤的治疗作用。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(N组),SAP组(P组),雷公藤内酯醇治疗组(T),每组24只。4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,N组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次,T组在造模成功后立即腹腔注射雷公藤内酯醇(100μg/mL)。每组随机分为4个亚组,每个亚组6只。4个亚组分别在1、3、6、12小时抽血、处死后留取组织标本。分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶,肺湿干重比,肺组织病理,免疫组化法检测肺CXCL11表达,酶联免疫吸附试验检测血清中的CXCL11的水平。结果:(1)血清淀粉酶值:P组与T组各亚组血清AMS明显升高,与N组比较有统计学意义(P<0.01),T组6h、12h亚组AMS值较P组显著减少(P<0.05)。(2)肺湿干重比值:P组3h、6h、12h亚组,T组6h、12h亚组较N组明显升高(P<0.05),T组3h、6h、12h亚组较P组升高减轻(P<0.05)。(3)肺组织病理与组化:3h、6h、12h P组与T组肺组织损伤明显,其中6h、12h T组较P组损伤减轻。CXCL11免疫组化,T组较P组表达明显减轻。(4)ELISA测定:1h、3h、6h P组CXCL11蛋白较N组与T组明显增高,12h P组与N组和T组比较无明显差异。结论:TL可能通过抑制CXCL11表达及抗炎作用减轻AP急性肺功能损伤。     

胰腺癌免疫治疗的研究现状

胰腺癌是常见的恶性程度较高的消化系肿瘤之一,转移早、手术切除率低、放化疗效果差、死亡率极高.近年来对肿瘤免疫机制的研究有了很大的进展.人们对肿瘤抗原、免疫监视、免疫逃避、免疫耐受、T淋巴细胞信号转导、细胞因子以及抑制性树突状细胞(DCs)的调节、共刺激分子的下调、肿瘤微环境有了一定的认识,推动了胰腺癌免疫治疗的发展,并...     

5-脂氧合酶抑制剂齐留通对胰腺癌细胞SW1990的生长抑制作用

目的 观察5-脂氧合酶（5-LOX）在胰腺癌细胞SW1990中蛋白、mRNA水平的表达，探讨5-LOX特异性抑制剂齐留通对胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响及可能机制。方法2003—05—10-2004—05—25，南通大学附属医院消化实验室采用半定量反转录-聚和酶链反应（RT—PCR）法和免疫细胞化学方法检测5-LOX在胰腺癌细胞SW1990中的表达，采用四甲基偶氮唑盐（M1Tr）法和流式细胞仪检测齐留通对细胞的生长抑制作用。结果胰腺癌细胞SW1990中5-LOXmRNA及蛋白表达阳性，齐留通明显抑制胰腺癌细胞生长，并呈时间、浓度依赖性。结论 5-LOX特异性抑制剂齐留通对胰腺癌细胞有显著的生长抑制作用，为胰腺癌的防治提供了一个新的实验依据。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-5在肝硬化、原发性肝癌患者肝组织和血清中的水平及临床意义

目的观察肝硬化、原发性肝癌患者肝组织和血清中胰岛素样生长因子结合蛋白-5(IGFBP-5)水平,探讨其与肝硬化、原发性肝癌的关系及其临床意义。方法取肝硬化组织、肝癌组织及癌旁正常组织各8例,采用实时RT-PCR技术检测IGFBP-5mRNA的表达水平;取肝硬化(21例)、原发性肝癌(14例)及正常对照者(14例)血清,采用ELISA法检测IGFBP-5水平,分析IGFBP-5在不同分组中水平的差异及其临床意义。结果肝硬化组肝组织中IG-FBP-5mRNA的表达及血清中IGFBP-5水平均较正常对照组降低(P均<0.05),与血清中升高的透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和肝功能无相关性。原发性肝癌组肝组织中IGFBP-5的表达及血清中IGFBP-5水平均高于正常对照组和肝硬化组(P均<0.05),与血清中升高的甲胎蛋白(AFP)和肝功能亦无相关性。结论在肝硬化发生后,肝组织表达和合成IGFBP-5减少,与其他细胞因子的调节有关,其可能与HA、LN互补作为诊断早期肝纤维化的一个无创指标;原发性肝癌患者肝组织中IGFBP-5表达增多,血清水平增高,其有可能作为一个潜在的诊断原发性肝癌的检测指标。IGFBP-5与肝硬化、原发性肝癌的关系值得进一步研究。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-5在肝硬化、原发性肝癌患者肝组织和血清中的水平及临床意义

目的观察肝硬化、原发性肝癌患者肝组织和血清中胰岛素样生长因子结合蛋白-5（IGFBP-5）水平,探讨其与肝硬化、原发性肝癌的关系及其临床意义。方法取肝硬化组织、肝癌组织及癌旁正常组织各8例,采用实时RT-PCR技术检测IGFBP-5mRNA的表达水平;取肝硬化（21例）、原发性肝癌（14例）及正常对照者（14例）血清,采用ELISA法检测IGFBP-5水平,分析IGFBP-5在不同分组中水平的差异及其临床意义。结果肝硬化组肝组织中IG-FBP-5mRNA的表达及血清中IGFBP-5水平均较正常对照组降低（P均〈0.05）,与血清中升高的透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）和肝功能无相关性。原发性肝癌组肝组织中IGFBP-5的表达及血清中IGFBP-5水平均高于正常对照组和肝硬化组（P均〈0.05）,与血清中升高的甲胎蛋白（AFP）和肝功能亦无相关性。结论在肝硬化发生后,肝组织表达和合成IGFBP-5减少,与其他细胞因子的调节有关,其可能与HA、LN互补作为诊断早期肝纤维化的一个无创指标;原发性肝癌患者肝组织中IGFBP-5表达增多,血清水平增高,其有可能作为一个潜在的诊断原发性肝癌的检测指标。IGFBP-5与肝硬化、原发性肝癌的关系值得进一步研究。     

柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注肠组织半胱氨酰白三烯受体1表达和病理的影响

目的：研究中药柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注（I/R）保护作用和机理。方法：30只大鼠分为3组,假手术对照组、I/R模型组和中药治疗组各10只。通过免疫组织化学染色方法和RT-PCR法检测大鼠肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平,并应用光学显微镜观察小肠病理改变。结果：1与对照组比较,中药治疗组大鼠肠道组织的病理改变均明显减轻。2肠I/R时肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平升高;应用中药后,肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平均减低。结论：柴芍承气汤能减轻肠I/R肠道组织的病理损害,并能抑制大鼠肠黏膜抑制肠组织CysLTR1的表达,CysLTR1的表达可能是柴芍承气汤保护肠黏膜损伤的靶点。     

射频消融对兔肝VX2移植瘤的影响

目的 探讨射频消融(RFA)对兔肝VX2移植瘤细胞凋亡的影响.方法 以种植瘤组织悬液法成功建立20只兔VX2肝癌模型,移植瘤直径达(2.5±0.5)cm后随机均分为四组:A组直接处死取肝脏标本;B、C、D组分别于RFA后4、12及24 h处死取出肝肿瘤组织.HE染色观察组织病理结构改变,dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测肿瘤凋亡,电镜下观察凋亡细胞的形态学表现.结果 VX2肿瘤呈浸润性生长.B、C、D组见肿瘤中央射频消融区呈现大片坏死,残癌细胞皱缩,染色质浓聚边集,凋亡小体形成,周围见炎性反应带,外围癌组织残留.A组肿瘤细胞凋亡指数为0.14±0.04;B、C、D组肿瘤细胞凋亡指数分别为0.47±0.03、0.68±0.04和0.49±0.05,均明显高于A组(P＜0.05).结论 RFA治疗能消融局部肿瘤,促进坏死周围残存肿瘤凋亡,遏制肿瘤活性.