胰岛素样生长因子结合蛋白2在大鼠脂肪肝组织中的表达及其意义

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)在脂肪肝组织中的表达及意义。方法 60只清洁级雄性SD大鼠随机均分为6组:模型组分别用四氯化碳(CCl4)、酒精、高脂饮食诱导,相应的对照组予以正常饮食。采用半定量免疫组织化学方法检测脂肪肝大鼠肝脏组织的IGFBP-2表达。结果三个脂肪肝模型组大鼠肝脏组织IGFBP-2表达均高于各自的对照组[(245.3±67.6)个/mm2vs.(53.5±15.3)个/mm2,(282.4±58.6)个/mm2vs.(61.2±14.2)个/mm2,(352.8±81.3)个/mm2vs.(66.2±13.7)个/mm2](P<0.01),且高脂模型组大鼠肝脏组织IGFBP-2表达高于CCl4模型组和酒精模型组大鼠(P<0.05)。结论 IGFBP-2可能参与脂肪肝发生发展,尤其与非酒精性脂肪肝的形成具有密切联系。     

趋化因子CCL20及其受体CCR6在急性坏死性胰腺炎中的表达及意义

目的 探讨CC趋化因子配体20(CCL20)和CC趋化因子受体6(CCR6)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用.方法 48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组.采用胆胰管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型,以注射等容积生理盐水作为对照组.术后1、3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶,胰腺组织常规病理检查并评分,免疫组化和RT-PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6 mRNA及蛋白表达.结果 ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组.ANP组术后胰腺组织CCL20 mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强(P＜0.05);术后6 h胰腺组织中CCR6 mRNA明显高于对照组(0.88±0.05对0.23±0.09,P＜0.01),术后12 h CCR6mRNA表达较6 h时降低,但仍高于对照组(0.37±0.10对0.15±0.07,P＜0.05),CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致.结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展.     

雷公藤内酯醇抑制CXCL11的表达对重症急性胰腺炎的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇抑制CXCL11的表达对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用.方法:将72只SD大鼠随机分为3组:对照组,SAP组,雷公藤内酯醇治疗组,每组24只.牛黄胆酸钠建立SAP大鼠模型,治疗组予以雷公藤内酯醇治疗,分别检测各组不同时间点的血清淀粉酶,胰腺组织病理,免疫组化法、荧光定量检测胰腺CXCL11表达情况.结果:雷公藤内酯醇治疗组较SAP组血清淀粉酶值明显降低;胰腺病理与积分损伤减轻;胰腺免疫组化、荧光定量PCR提示雷公藤内酯醇治疗组较SAP组CXCL11表达明显减弱.结论:CXCL11参与了SAP发生发展,雷公藤内酯醇能显著抑制CXCL11的表达,减轻SAP时胰腺组织病理损伤.     

利用基因芯片技术研究大鼠脂肪肝相关基因

本研究应用基因芯片技术探讨脂肪肝形成过程中基因表达的情况,以进一步阐明脂肪肝的发病机制,并为诊断和治疗脂肪肝提供新的靶点。     

cDNA微阵列研究肝纤维化相关基因

cDNA微阵列 (cDNAmicroarray)是近年发展起来的一项新技术 ,其原理是同时将数百甚至数千个cDNA片段或寡核苷酸片段固着在尼龙膜上 ,利用核酸分子杂交技术大规模检测生理和各种病理条件下各基因的表达水平和变化情况 ,具有高通量、集成化和操作并行性的特点。本研究探讨肝纤维化过程中基因表达谱情况 ,以进一步明确肝纤维化发病机制。一、材料与方法1.主要实验材料 :雄性SD大鼠 ,购于中国科学院上海实验动物中心。RNA抽提试剂Trizol和RT PCR试剂盒购自Gibco公司。AtlascDNA表达阵列试剂盒购自Clontech公司。引物由上海申友生物技…     

趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其作用

目的 观察趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎(ANP)病程中的动态变化,探讨其在ANP发病过程中的作用.方法 48只SD大鼠按数字表法随机分为对照组和ANP组,每组24只.采用4％牛黄胆酸钠(1 ml/kg体重)逆行胰胆管注射方法制备ANP大鼠模型.术后1、3、6、12 h处死大鼠,留取标本.检测血清淀粉酶活性,胰腺组织行常规病理检查并评分,免疫组化法检测胰腺组织CXCL11表达,定量PCR法检测胰腺组织CXCL11 mRNA表达,酶联免疫吸附试验法检测血清CXCL11水平.结果 ANP组大鼠血清淀粉酶活性较对照组显著升高[6h时为(6153±355)U/L比(185±32)U/L,P＜0.05]；胰腺病理损伤明显,病理评分较对照组显著增加[6h时为(9.00±0.63)分比(0.33±0.12)分,P＜0.05]；胰腺组织CXCL11 mRNA及蛋白表达较对照组显著增强(6h时为3.13±0.43比0.99±0.24,2.76±0.27比0.33±0.12,P值均＜0.05)；血清CXCL11水平较对照组明显升高[6h时为(112.1±14.2)ng/L比(56.8 4.3) ng/L,P＜0.05].结论 CXCL11是急性胰腺炎早期的炎症介质,参与了大鼠ANP的发病过程.     

应用基因芯片技术筛选大鼠再生肝中差异表达基因

目的应用基因芯片技术筛选大鼠再生肝中差异表达基因,为探讨急性肝功能衰竭的发病机制提供基础。方法雄性SD大鼠行95％肝部分切除术,用含1176个基因的大鼠尼龙膜微阵列筛选大鼠再生肝组织中差异表达的基因。RT—PCR随机验证若干差异表达基因在微阵列中的表达。结果再生肝组织有138个基因明显较对照组织表达高,它们主要是生长因子基因、核受体基因、核糖体蛋白基因、应急反应蛋白基因、细胞周期调节基因、神经递质基因等;下调基因共50个,主要为代谢酶基因、激素受体基因及表面抗原基因等。结论cDNA微阵列技术有助于研究急性肝功能衰竭的发病机制,并提供诊断和治疗的潜在靶点。     

非酒精性脂肪肝病的一些生物学指标研究

肝活检是目前诊断非酒精性脂肪肝(NAFLD)和评估纤维化程度唯一值得信赖的手段。由于该病患者日益增多,现有的临床非侵入性检测手段均缺乏准确性及可信性,临床上迫切需要一些非侵入性、简单、可重复和可信赖的生物学标志。国内外研究在寻求氧化应激、炎症、肝细胞凋亡和纤维化等方面新的生物学标志取得一定的进展。     

实验性鼠肝癌癌变过程中GPDA总活性的动态研究

对化学致癌剂２－ＦＡＡ诱发鼠肝癌过程中血清、肝组织中ＧＰＤＡ总活性进行动态观察。在肝脏由癌前病变到癌变过程中，早期血清ＧＰＤＡ总活性升高，肝细胞可溶性ＧＰＤＡ减少；后期血清和肝组织中ＧＰＤＡ总活性均升高。研究结果提示，实验鼠肝癌血清ＧＰＤＡ总活性升高，早期是肝细胞释放增加，后期是肝细胞合成增加并释放入血。     

细胞外信号调节激酶在人纤维化肝组织中的表达

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在人纤维化肝组织中的表达及其与肝纤维化发生的相关性。方法:收集肝手术标本(纤维化肝组织和远癌的纤维化肝组织,以正常的肝组织做对照),以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测正常肝和不同程度纤维化肝组织中ERK的表达情况,对结果进行统计分析。结果:人肝纤维化的发生发展过程中,ERK的表达增加。结论:ERK参与并介导其中的RAS/RAF/MEK/ERK信号通路,可能与肝纤维化的发生密切相关。