全文获取类型
收费全文 | 154篇 |
免费 | 13篇 |
国内免费 | 30篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 3篇 |
内科学 | 88篇 |
外科学 | 5篇 |
综合类 | 52篇 |
预防医学 | 1篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 16篇 |
中国医学 | 20篇 |
肿瘤学 | 9篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 15篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 16篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 13篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 4篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
1965年 | 1篇 |
1964年 | 2篇 |
1963年 | 1篇 |
1960年 | 1篇 |
1957年 | 3篇 |
排序方式: 共有197条查询结果,搜索用时 31 毫秒
191.
192.
目的: 探讨趋化因子fractalkine(FKN)在重症急性胰腺炎(SAP)发病过程中的作用及乌司他丁(UT)的干预效应。方法: SD大鼠72只随机分为SAP组、乌司他丁治疗(SAP+UT)组和对照组(control),用4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠模型,SAP+UT组在建立模型后立即注射UT进行干预治疗,用ELISA法测定3组大鼠不同时点血清中FKN水平的变化;实时荧光定量PCR检测胰腺和肺组织不同时点FKN mRNA的表达水平;病理组织切片检查各时点胰腺和肺组织的病理变化。结果: SAP组血清中FKN水平随时间的延长逐渐增强,3 h后各时点血清FKN水平高于对照组(P<0.05),SAP+UT组与对照组相比,各时点均无差异,6 h后SAP组与SAP+UT组血清FKN水平差异显著(P<0.05);SAP组术后胰腺组织FKN mRNA的表达随时间延长逐渐增加,术后1 h与对照组无明显差异(P>0.05),3h表达高于对照组(P<0.05),6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);SAP组术后肺组织FKN mRNA的表达随时间变化逐渐升高,术后1 h与对照组相比无显著差异,3 h、6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);病理组织切片检查显示SAP+UT组各时点与SAP组相比较,胰腺病理损伤显著减轻。结论: FKN可能在SAP发病过程及与SAP相关的急性肺损伤中发挥重要作用;UT能有效干预SAP及SAP相关的急性肺损伤,其机制可能与抑制趋化因子FKN的表达有关。 相似文献
193.
目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κB p65之间的关系.方法 64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水(NS)组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达.结果 ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12 h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33(P值均<0.01);NF-κB p65 mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01(P值均<0.05).NF-κB p65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论 ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κB p65的激活有关. 相似文献
194.
目的 观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celeeoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响.方法 应用不同浓度的MK886、Celecoxib 以及两者联合处理SW1990细胞,采用胆囊收缩素(CCK-8)法检测细胞的增殖,RT-PCR法检测细胞白三烯B4受体1(BLT1) mRNA、前列腺素2(PGE2) mRNA、VEGF mRNA的表达.结果 10μmol/LMK886或20 mmol/L Celecoxib处理24h后,SW1990细胞的增殖受到明显抑制(1.80±0.06比1.65±0.10;2.04 ±0.03比1.86 ±0.02,P<0.05),且随药物浓度的增加,细胞的增殖抑制更明显.两拮抗剂联合干预12h后,SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制(1.72±0.05比1.52±0.05,P<0.01).Celecoxib处理细胞48 h后,细胞BLT1、VEGF mRNA表达与对照组比较无明显变化,但PGE2 mRNA的表达明显减少(37.50比71.50,P<0.05);MK886或MK886+ Celecoxib联合处理细胞后,细胞BLT1、VEGF mRNA表达明显减少(40.30、22.75比126.50,P<0.05),而PGE2 mRNA的表达与对照组比较无明显变化.结论 花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系,同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖. 相似文献
195.
目的:制作大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在SAP肺组织中的动态变化,探讨他们在SAP肺功能损害过程中的作用.方法:48只SD大鼠,雌雄不限,随机分为2组:对照组(C组),SAP组(P组),每组24只.4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次.每组随机分为4个亚组,每个亚组6只.4个组分别在1、3、6、12h抽血、处死,留取组织标本.分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶、肺湿干重比,胰腺组织、肺组织病理,免疫组织化学法检测肺CXCL11及CXCR3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的CXCL11的水平.结果:P组各亚组血清淀粉酶值明显升高(P<0.01vsC组);肺湿干重比值:P组3、6、12h组较C组明显升高(P<0.05);胰腺组织、肺组织病理:3、6、12hP组肺组织损伤明显;免疫组织化学显示P组CXCL11与CXCR3蛋白表达较C组表达明显增强(P<0.05),ELISA显示:1、3、6、12hP组血清CXCL11蛋白较C组明显增高(P<0.01).结论:CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程. 相似文献
196.
197.
目的:研究内镜逆行胰胆管造影(ERCP)下胰管擦拭法细胞学检查(简称刷检)对胰腺肿瘤诊断的临床应用价值。方法:在ERCP检查的同时采用胰管细胞刷刷取细胞涂片并结合,ERCP对临床疑诊为胰腺肿瘤的27例患者进行研究。结果:细胞学检查阳性率为55.6%,且头、体部胰腺癌胰管刷检细胞学检查阳性率较高,分别为69.2%和60%,ERCP诊断正确率为77.8%,两者结合诊断正确率达100%,结论:该诊断方法快速,经济实用,安全和准确性高,可与ERCP结合进行,提高胰腺恶性肿瘤的检出率。 相似文献