Wnt 5a在支气管肺发育不良模型中的作用机制探讨

目的 探究Wnt 5a在支气管肺发育不良(BPD)模型中的作用机制。方法 (1)细胞水平：将A549细胞分为对照组(CO₂体积分数5%)和BPD组(O₂体积分数85%)。在高氧48 h后采用Western blot方法检测肺表面活性物质相关蛋白质C(SPC)、水通道蛋白5(AQP5)和Wnt 5a蛋白水平，细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖能力变化。(2)动物水平：将新生大鼠随机分为对照组(O₂体积分数21%)和BPD组(O₂体积分数85%)。高氧7 d后取肺组织，采用HE染色评估BPD动物模型病理变化；采用Western blot检测肺组织中Wnt 5a、SPC及AQP5变化。(3)细胞水平：进一步在BPD细胞模型中添加Wnt 5a抑制剂，验证Wnt 5a对SPC、AQP5蛋白及细胞增殖能力的影响。结果 与对照组比较，BPD细胞模型中SPC和AQP5表达量降低，Wnt 5a表达量升高，细胞增殖能力降低。添加Wnt 5a抑制剂后SPC、AQP5蛋白表达升高，A549细胞增殖能力恢复。BPD动物模型中出现...     

低剂量5-氨基酮戊酸光动力疗法对HaCaT细胞皮肤屏障相关蛋白表达的影响

目的 通过研究低剂量5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid, ALA)光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)对HaCaT细胞中皮肤屏障相关蛋白表达的影响，探讨低剂量光动力改善皮肤屏障功能的潜在机制。方法 以0、0.01、0.05、0.1、0.5及1 mmol/L ALA孵育HaCaT细胞后分别予以0、0.5、1.85、3.72及10 J/cm²的(635±3)nm红光照射，CCK-8检测细胞存活率，摸索低剂量ALA-PDT促进HaCaT细胞活力的最佳ALA浓度及照光能量参数。将细胞分为对照组、光照组、ALA组、低剂量PDT组，分别予以相应处理后，用实时荧光定量PCR、Western blot实验检测细胞中丝聚合蛋白(filaggrin, FLG)、内皮蛋白(involucrin, IVL)、水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、紧密连接蛋白-1(claudin-1, CLDN1)、闭锁蛋白(occludin, OCLN)mRNA及蛋白表达。结果 不同ALA浓度及不同照光能量处理HaCaT细胞的结果显示，在0...     

BMI-1影响全反式维A酸对皮肤鳞状细胞癌敏感性及其作用机制

目的 全反式维A酸(ATRA)具有促进细胞分化和抑制肿瘤增殖的作用，故可应用于皮肤鳞状细胞癌(cSCC)辅助治疗。然而肿瘤治疗抵抗机制复杂，本研究针对干细胞更新因子BMI-1在cSCC中对ATRA作用敏感性的影响，初步探讨沉默BMI-1增强ATRA作用敏感性的机制。方法 选择BMI-1基因高表达的A431细胞系，沉默BMI-1基因，检测BMI-1沉默前后ATRA对培养A431细胞增殖的作用；检测沉默BMI对肿瘤细胞耐药蛋白及维A酸受体RARβ表达的影响；小鼠成瘤实验进一步阐明BMI-1抑制cSCC增殖及对ATRA作用敏感性的影响。结果 沉默BMI-1能够显著降低A431细胞的增殖能力(P<0.05),并且增加A431细胞对ATRA作用的敏感性(P<0.05);BMI-1沉默能够降低耐药蛋白表达并上调RARβ表达；小鼠成瘤实验中，沉默BMI-1能够显著增强ATRA对cSCC增殖的抑制。结论 在cSCC中，沉默BMI-1能够抑制肿瘤细胞增殖、降低耐药蛋白表达及上调维A酸受体RARβ表达，从而增加ATRA对cSCC抑制作用的敏感性。     

IL-37b作用于树突状细胞CD39/ATP轴抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用及机制

目的探讨白细胞介素37b重组蛋白(rmIL-37b)通过调节CD39/ATP轴抑制树突状细胞(DC)诱导类风湿性关节炎(RA)大鼠炎症反应的机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组(CTL)、CIA模型组、rmIL-37b 5μg/kg组、rmIL-37b 10μg/kg组,每组各10只。除了空白对照组外,其余大鼠采用含有卡介苗的完全弗氏佐剂和牛Ⅱ型胶原混合乳液免疫刺激,建立CIA模型。确定建模成功当天(D0),rmIL-37b组分别尾静脉注射5μg/kg、10μg/kg rmIL-37b;CTL组和CIA模型组注射相同体积的(1 ml/kg)生理盐水,连续给药15 d。免疫组化法检测滑膜组织Nod样受体蛋白3(NRPL3)炎症小体的表达,流式细胞术检测DC表型,另外试剂盒检测血清三磷酸腺苷(ATP)和免疫学指标。结果与CIA模型组相比,rmIL-37b 10μg/kg组大鼠足容积、AI值、NLRP3炎症小体表达量、血清ATP、IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抗Ⅱ型胶原抗体亚型(anti-ColⅡ-IgG、anti-ColⅡ-IgG2a)水平均降低,同时DC表面CD...     

补钾对不同年龄高血压病患者心脑血管事件的影响

目的探讨、分析补钾对不同年龄高血压病患者心脑血管事件的影响。方法入选海军机关门诊部2011年3月至2012年10月期间,年龄在18~85岁间,确诊为原发性高血压且无肾功能异常及心脑血管疾病者,共368例,以60岁为界,分为老年组和中青年组。两组随机分为补钾亚组和对照亚组,按照指南严格控制血压,1年后分析各亚组心脑血管事件的发生率。结果老年组补钾亚组心、脑血管事件发生率低于对照亚组(P0.05);中青年组补钾亚组心血管事件发生率与对照亚组无差异(P0.05),补钾亚组脑血管事件发生率低于对照亚组(P0.05)。结论补钾能有效降低老年高血压病患者心、脑血管事件及中青年高血压病患者脑血管事件的发生。     

盐敏感性高血压大鼠炎症因子和内皮损伤因子的表达

目的观察高盐诱导的高血压大鼠炎症因子和内皮损伤因子的表达水平并探讨其与高血压的相关性。方法选取8周龄Wistar大鼠80只,随机分为对照组(30只)和模型组(50只),分别给予正常饮水和2%(质量分数)Na Cl高盐饮水,喂养21天,测量大鼠尾压以及血流动力学指标;采用酶联免疫吸附试验测定大鼠血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、血管性假血友病因子(v WF)、6-酮前列环素(6-K-PG)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素l(ET-1)的含量。结果高盐饮食21天后,模型组大鼠血压显著升高,盐敏感高血压动物模型构建成功。模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张期末压(LVEDP)与对照组相比有明显升高,而左心室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)降低,两组差异有统计学意义(P0.05);而实验后左心室收缩压(LVSP)比较两组差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组血浆中炎症因子hs-CRP、MCP-1、TNF-α及IL-6水平显著升高(P0.05)。相关性分析显示,hsCRP、MCP-1、TNF-α及IL-6与血压均呈正相关(r分别为0.731、0.583、0.858、0.836,P0.05)。v WF和ET-1浓度也显著增加,其水平与血压正相关(r=0.680,0.739,P0.05)。血管舒张因子NO、6-K-PG浓度显著降低,e NOS水平也显著降低,且与血压呈负相关(r分别为-0.710、-0.658、-0.721,P0.05)。结论盐敏感高血压大鼠存在血管炎症反应和内皮功能损伤。     

贝母合剂对肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用

目的:探讨贝母合剂对博来霉素肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用。方法:40只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、地塞米松组和贝母合剂组,后3组建立博来霉素肺损伤模型,地塞米松组和贝母合剂组分别予地塞米松、贝母合剂治疗。用免疫组化SP法检测肺组织AQP1、ICAM-1和VCAM-1,并采用光学显微镜和Image Pro Plus6.0测量计算其平均光密度(IOD)值。结果:模型组大鼠肺组织AQP1表达显著低于假手术组(P<0.01),而ICAM-1、VCAM-1表达显著高于假手术组(P<0.01)。与模型组相比,贝母合剂组肺组织AQP1表达明显升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显降低(P<0.01);地塞米松组肺组织ICAM-1、VCAM-1表达低于模型组(P<0.01,P<0.05),而AQP1表达与模型组无显著性差异(P<0.05)。结论:促进肺损伤大鼠肺组织AQP1表达和抑制ICAM-1、VCAM-1表达可能是贝母合剂防治肺损伤的作用机制之一。     

假饲联合早进食半流质饮食对改善妇科腹腔镜术后患者营养状况的影响

目的探讨假饲(咀嚼口香糖)联合早进食半流质饮食对妇科腹腔镜术后患者营养的影响。方法将234例妇科腹腔镜手术患者,按随机数字表分为咀嚼组78例、半流食组77例和流食组79例。流食组患者按传统方法于术后6h进食流质,肛门排气后进食半流质,排便后进普通饮食;半流食组患者于术后6h进食半流质,排便后进普通饮食;咀嚼组患者麻醉清醒后开始咀嚼无糖口香糖,其余同半流食组。比较3组患者术后1d的血钾值和术后2d的血清视黄醇结合蛋白值。结果咀嚼组与半流食组患者术后2d视黄醇结合蛋白值高于流食组,比较差异均有统计学意义,咀嚼组优于半流食组,比较差异有统计学意义;咀嚼组与半流食组患者术后1d低钾血症发生率低于流食组,比较差异有统计学意义,但咀嚼组与半流食组组间比较差异无统计学意义。结论妇科腹腔镜术后患者给予假饲联合早进食半流质饮食可改善患者的营养状况,降低术后低钾血症的发生。     

儿童手足口病并发神经系统损害的诊治分析

目的探讨手足口病并神经损害的早期识别与干预方法。方法选取我院儿科2013-01—2015-06收治的手足口病患儿60例,随机分为2组,每组30例。对照组实施常规治疗,实验组入院后通过早期识别判断高危因素,并进行针对性治疗,对比2组治疗效果。结果实验组合并神经系统损害1例,治愈30例;对照组合并神经系统损害2例,治愈28例,死亡1例。结论实施科学的临床病情观察,及早发现早期病情的细微变化是手足口病治疗成功的关键。