活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效及对血脂和炎症反应的影响

目的观察活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效及对血脂水平和炎症反应的改善作用。方法将128例慢性肾小球肾炎患者随机分为2组,对照组64例应用氯沙坦钾治疗,研究组64例应用活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗,2组均持续治疗12周。比较2组治疗后临床疗效,检测2组治疗前后血脂和血清炎症反应相关指标水平。结果研究组治疗后临床治疗总有效率显著高于对照组(P 0. 05)。2组治疗后三酯甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞诱素1(LKN-1)水平均显著低于治疗前(P均0. 05),且研究组均显著低于对照组(P均0. 05); 2组治疗后高密度脂蛋白(HDL-C)水平均显著高于治疗前(P均0. 05),且研究组显著高于对照组(P 0. 05)。结论活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效确切,同时能明显调节患者血脂水平,减轻炎症反应。     

超声引导下微通道经皮肾镜取石术治疗肾结石的疗效及对机体应激反应的影响

目的观察超声引导下微通道经皮肾镜取石术治疗肾结石的疗效及对机体应激反应的影响,为肾结石的临床治疗提供参考。方法选择2016年1月—2018年7月西安交通大学第二附属医院泌尿外科收治的150例肾结石患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组各75例。对照组患者给予标准通道经皮肾镜碎石术(sPCNL),观察组患者给予微通道经皮肾镜碎石术(mPCNL)。观察2组患者的手术相关指标、结石清除率、术后并发症和复发率差异,比较2组患者治疗前后尿液肾损伤分子1 (KIM-1)、肾功能以及氧化应激指标水平变化。结果观察组患者术中出血量明显低于对照组,手术时间长于对照组,结石清除率高于对照组,差异有统计学意义(t/P=10.603/<0.001,14. 832/<0.001,χ~2/P=12.354/0.000);手术后,2组患者尿液KIM-1均升高,且观察组高于对照组(t/P=32.541/<0.001),血清Cor、AD、NE水平均升高,且观察组升高低于对照组(t/P=20. 714/<0.001,24. 345/<0. 001,20. 895/<0.001);2组患者手术后血清GSH-Px、SOD水平均降低,且观察组降低优于对照组(t/P=4. 386/<0. 001,8. 163/<0.001), MDA水平均升高,且观察组升高优于对照组(t/P=3. 264/0.001)。2组患者并发症发生情况及复发率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 mPCNL治疗肾结石患者具有较高的结石清除率,且可以明显降低机体的应激反应,而sPCNL手术对肾功能损伤较小,临床医师可根据患者病情选择更为适合的治疗方案。     

冬凌草甲素抑制胃癌细胞增殖及增强西妥昔单抗化疗敏感性的机制研究

目的探讨冬凌草甲素抑制胃癌细胞增殖及增强西妥昔单抗化疗敏感性的机制。方法采用不同浓度冬凌草甲素或相同浓度冬凌草甲素在不同时间处理SGC7901胃癌细胞株,通过MTT法检测其增殖水平。冬凌草甲素、西妥昔单抗、冬凌草甲素联合西妥昔单抗与SGC7901胃癌细胞株共培养后,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化,Western blot检测细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)磷酸化表达水平,Real-time PCR检测Bcl-xL、Cyclin D1的转录水平。结果冬凌草甲素对SGC7901胃癌细胞株的增殖作用呈浓度及时间依赖性,浓度越高则增殖水平越低,相同浓度冬凌草甲素对细胞的增殖抑制作用随时间延长而增强,差异有统计学意义(P 0. 05)。流式细胞技术检测细胞凋亡结果显示,SGC7901胃癌细胞株无药物干预时凋亡率为(2. 90±0. 90)%;西妥昔单抗作用细胞后,细胞凋亡率为(9. 30±2. 20)%;冬凌草甲素作用后细胞凋亡率为(18. 20±4. 20)%;冬凌草甲素联合西妥昔单抗处理组细胞凋亡率高达(57. 10±8. 70)%,显著高于单药组细胞凋亡率(P 0. 05)。冬凌草甲素联合西妥昔单抗处理SGC7901胃癌细胞后,磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p ERK)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p STAT3)表达水平减少,与冬凌草甲素组、西妥昔单抗组比较有显著差异(P 0. 05),Bcl-xL、Cyclin D1 mRNA转录减少,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论冬凌草甲素通过抑制EGFR/STAT3通路来抑制胃癌细胞增殖及增强西妥昔单抗化疗敏感性。     

HCN通道调控痛觉相关神经元兴奋性突触传递的研究进展

超极化激活环核苷酸门控阳离子(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation, HCN)通道广泛表达于中枢和周围神经系统,通过调控痛觉相关神经元的突触传入和电活动,在慢性疼痛的发生和维持过程中起着至关重要的作用。本文将HCN通道对痛觉相关神经元兴奋性突触传递的调控作用及机制加以综述,以期为慢性疼痛的治疗提供新思路。     

知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究

目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。     

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌对替加环素不同体外药敏试验方法学评估

目的 比较不同药敏试验方法检测替加环素对耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的敏感性。初步了解辽宁地区CRKP对替加环素的耐药情况，为临床合理用药提供依据。方法 回顾性收集辽宁省内多家大型三甲医院2011年1月-2016年12月分离的CRKP共269株，采用微量肉汤稀释法、KB纸片扩散法、Vitek-2仪器法及E试验法检测替加环素对CRKP的敏感性。结果 微量肉汤稀释法、E试验法、Vitek-2仪器法测定替加环素MIC50和MIC90分别为(0.5/1)、(0.25/0.5)和(0.5/4)μg/mL。按美国食品与药品监督管理局(FDA)和欧洲药敏试验委员会(EUCAST)判读标准，微量肉汤稀释法测得CRKP对替加环素的敏感率为97.4%/93.3%，中介率为2.2%/4.1%，耐药率为0.4%/2.6%。E试验法敏感率最高，为100%/98.9%，Vitek-2法耐药率最高，为8.6%/13.4%，纸片扩散法的中介率最高，为11.9%/46.5%。与微量肉汤稀释法比较，E试验法的基本一致率(EA)和分类一致率(CA)均≥90%，但存在重大误差(VME)，分别为0.4%/1.9%；Vitek-2法EA仅为61.7%，CA为87.4%/72.1%，且大误差(ME)为6.3%/7.4%，无VME；纸片扩散法CA仅为85.9%/46.5%，小误差(mE)为1.9%/2.6%，ME为0.7%/5.6%。结论 辽宁地区绝大多数CRKP对替加环素仍保持较高的敏感性。对于CRKP、E-试验法、Vitek-2仪器法和纸片扩散法均不适合单独检测替加环素敏感性，可考虑联合检测，若结果不一致，均应参考微量肉汤稀释法。