巨结肠术后并严重脓毒症患儿继发肾上腺出血坏死一例

患儿,男,7个月,因反复排便困难7个月于2012年9月12日入院.既往因多次排便困难入院,均行结肠灌洗治疗,无家族遗传病史.患儿出生后一直未解大便,腹胀明显,出生后第3天在新生儿外科用开塞露塞肛后第一次排出大便,继予结肠灌洗,后多次入院行结肠灌洗及甲硝唑保留灌肠,并诊断为先天性巨结肠.近2个月排便困难进一步加重,本次因考虑先天性巨结肠要求手术,收入外科.体格检查：T 37.5℃,P 125次/min,R 26次/min,体重5.9kg.双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏;口唇红润,无吸凹征,双肺呼吸音粗,未闻及明显哕音,心前区无震颤无隆起,心率：125次/min,心音有力,腹部稍膨隆,腹部柔软,无包块,肝脏脾脏肋下未触及,肠鸣音正常,肛查成人食指进入顺利,指退有少量黄稀大便排出.余无明显阳性体征.     

新生儿乳糜胸7例临床诊治分析

目的分析新生儿乳糜胸的临床特点。方法对2005年1月至2013年6月本院新生儿科收治的新生儿乳糜胸病例进行回顾性研究,分析患儿病史、临床表现、相关检查、治疗方法、疗程、治疗效果及不良反应。结果研究期间共收治7例新生儿乳糜胸患儿,生后40 min至13天起病,其中1例于产前超声即提示有胸腔积液。患儿均有气促、发绀、呼吸困难进行性加重、患侧胸廓饱满及肺部听诊呼吸音减低,5例有肺部湿啰音。经胸部X线、胸部CT或胸部超声证实胸腔积液,左侧4例,右侧2例,双侧1例。胸水白细胞（150～72 000）×10^6/L,乳糜实验均阳性,血总蛋白、白蛋白均明显降低。7例均予胸腔闭式引流,部分患儿予奥曲肽、红霉素、沙培林治疗,疗程7～48天。5例患儿完全吸收出院;1例好转出院,3个月后随访完全吸收;1例因败血症、肺炎死亡。结论新生儿乳糜胸应早期予以胸腔闭式引流,并联合使用红霉素针胸腔注射和奥曲肽针静脉滴注。难治性乳糜胸经家属同意后可用沙培林治疗。     

基于蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路观察化浊解毒方对胃癌前病变大鼠肿瘤血管新生机制的影响

目的基于胃黏膜组织蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)通路观察化浊解毒方对胃癌前病变(PLGC)大鼠肿瘤血管新生机制的影响。方法将48只雄性SD大鼠按随机分组法分为正常组、模型组、维甲酸组、化浊解毒组,每组12只。采用胃癌前病变模型的建立法复制PLGC模型成功后,模型组、正常组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg,维甲酸组予维甲酸药液40 mg/kg、化浊解毒组予化浊解毒方水煎液10 g/kg,均每日1次灌服,连续16周。采用免疫组织化学法,检测化浊解毒方对PLGC大鼠胃黏膜组织AKT、mTOR的影响。结果给药16周后,模型组AKT、mTOR表达高于正常组,比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,化浊解毒组、维甲酸组AKT、mTOR的表达均有不同程度下降,比较差异有统计学意义(P0.05);化浊解毒组与维甲酸组比较,AKT、mTOR表达明显降低,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方可能是通过降低AKT、mTOR的表达,从而调控AKT/mTOR通路,达到抗肿瘤血管新生以逆转PLGC的治疗效果。     

中西药治疗脉络膜新生血管性疾病疗效观察

目的:观察黄斑方联合抗氧化剂治疗脉络膜新生血管性疾病(CNV)的临床疗效。方法:对2004年至2015年就诊的31例(35只眼)视力、眼底彩照进行回顾性分析,并将视力与眼底形态学改变进行相关分析。结果:视力平均值治疗前与治疗后3、6、12个月时比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后3个月时与治疗后6个月时比较,差异也有统计学意义(P0.05);治疗后6个月时与治疗后12个月时比较,差异无统计学意义(P0.05)。CNV总面积平均值治疗前与治疗后3个月时比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗前与治疗后6、12月时比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后3个月时与治疗后6、12个月时比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后6个月时与治疗后12个月时比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后12个月时视力提高19只眼(54.3%),视力稳定14只眼(40.0%),视力下降2只眼(5.7%)。CNV最大病灶面积与视力在治疗前无相关性,在治疗后3、6、12个月时均呈负相关。结论:黄斑方联合抗氧化剂治疗脉络膜新生血管性疾病能有效缩小病灶及减少荧光素渗漏。     

龙蛭汤促气虚血瘀证急性脑梗死大鼠血管新生的作用及机制研究

目的:探讨自拟方龙蛭汤对气虚血瘀证脑梗死大鼠急性期神经功能缺损评分、血管新生及促血管生成因子HIF-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)水平的影响。方法:60只SD大鼠随机分为模型组、对照组和治疗组,每组各20只。3组均采用力竭游泳14天+改良线栓法建立气虚血瘀证脑梗死模型,造模成功后分别予生理盐水、补阳还五汤和龙蛭汤灌胃并比较给药前、第7、14天神经功能缺损评分(zea-longa评分)。在第7、14天两时间点取大鼠缺血脑组织采用免疫组织化学法和Western blot法检测CD34、HIF-1α、Ang-2蛋白表达水平,并测定微血管计数(microvessel count,MVC)。结果:(1)给药前3组大鼠zea-longa评分无明显差异(均P0.05),第7、14天对照组和治疗组均明显低于模型组(均P0.05)。(2)免疫组化结果显示:第7、14天治疗组MVC、HIF-1α、Ang-2均明显高于模型组,且高于对照组(均P0.05)。(3)Western blot结果显示:第7、14天,治疗组CD34、Ang-2、HIF-1α均明显高于模型组,且高于对照组(均P0.05)。结论:龙蛭汤能促进气虚血瘀证脑梗死大鼠急性期神经功能恢复和缺血脑组织血管新生,其机制可能与上调促血管生成因子HIF-1α、Ang-2相关。     

骨髓间充质干细胞移植促进大鼠下颌骨牵张成骨的实验研究

目的:探讨大鼠下颌骨牵张间隙内移植自体骨髓间充质干细胞,促进骨痂形成的可行性。方法:选用54只雄性SD大鼠,密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞(MSCs)。所有大鼠行右侧下颌骨牵张;并于术后随机分为试验和对照2组。牵张结束时,实验组牵张间隙内注射自体MSCs;而对照组只注射等量生理盐水。分别于固定期第2、4、8周分3批处死大鼠,进行放射学、组织学观察,并对骨组织形态计量学参数进行统计学分析(t检验)。结果:放射学和组织学观察表明,2组牵张间隙内均形成了骨痂组织,但实验组新生骨组织显著多于对照组。计量学分析也显示,各时间点实验组新生骨量(NBV1和NBV2)和新生骨小梁宽度(TNT)均显著高于对照组(P<0.01)。结论:牵张间隙内行自体骨髓MSCs移植,可有效促进新骨形成,缩短固定期;该方法对众多的颅颌面外科畸形的矫治极具价值。     

髁突矢状骨折继发颞下颌关节强直动物模型的初步建立

目的:建立髁突矢状骨折继发颞下颌关节强直动物模型.方法:实验用小型猪4头.手术造成右侧髁突矢状骨折,切除部分关节盘,破坏颞骨和髁突的关节面,制动关节.术前及术后4个月测量下颌张口度,作CT检查,进行组织学分析.结果:实验动物中的2只术后4个月时张口度减小近1/2;CT显示关节窝与和髁突之间有骨痂形成;组织学证实关节窝与髁突之间被大量纤维组织占据,其中间杂有新生骨岛和骨桥.结论:初步成功建立髁突矢状骨折继发关节强直的动物模型,但可重复性有待改善.     

微血管密度、血管内皮生长因子与唾液腺腺样囊性癌预后的关系

目的了解微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与唾液腺腺样囊性癌(SACC)预后的关系。方法对31例手术治疗的原发SACC患者进行60～159个月随访,并用CD34和VEGF单抗对其石蜡切片进行SP免疫组化染色。然后分别测定各切片的MVD值和VEGF的平均光密度(OD),并进行统计学分析。结果单因素分析显示,病理类型、TNM分期、MVD值和OD值均与SACC生存率有相关性(P=0.047、0.000、0.001、0.024),其中MVD在Cox分析中更具显著性意义(P=0.000)。MVD值在术后死亡分组、转移分组、带瘤分组、病理类型和TNM分组间均有显著性差异(P=0.029、0.045、0.019、0.031、0.000)。OD值在术后死亡分组、TNM和病理类型分组间有显著性差异(P=0.037、0.013、0.014)。Fisher检验显示,MVD分组间的SACC远处转移率有显著差异(P=0.032)。逐步线性回归分析显示:MVD值和OD值间呈线性正相关(P=0.029)。结论本研究表明,MVD、OD值均与SACC的生存预后显著相关,且MVD更具预后价值;MVD与SACC远处转移有显著相关性;VEGF在SACC中的过量表达,可使MVD值显著增加。     

华西口腔志愿者热情引领重灾区新生来四川大学报到

2008年9月7-9日，四川大学华西口腔医学院2008级新生全部按期报到。华西口腔医学院共有6位同学来自“5&#183;12”地震的重灾区，口腔医学院的志愿者们根据学校对重灾区新生的特别的流程安排对其全程一对一地进行了服务。当了解到新生中有来自重灾区的情况之后，志愿者马上行动起来，积极地安排了各种不同的渠道方便他们报到注册。     

外源性Apelin-13通过调控 VEGF/PI3K/Akt信号通路促进大鼠股骨骨折愈合

目的 探讨Apelin-13调控VEGF/PI3K/Akt信号通路对大鼠股骨骨折愈合的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(Model组)、Apelin-13低剂量组[Apelin-13 L组,25μg/(kg·d)]和Apelin-13高剂量组[Apelin-13 H组,75μg/(kg·d)],每组10只.建立大鼠股骨骨折模型,立即给予相应药物处理,治疗4周.采用Micro CT和X射线分别检测各组大鼠股骨显微参数和骨痂直径;苏木精-伊红(HE)染色观察骨组织病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中成骨标记物骨源性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)和破骨标记物抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX)表达水平;qRT-PCR检测骨痂组织中血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA表达水平;Western blot检测骨痂组织中VEGF/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平.结果 与sham组比较,Model组大鼠股骨病理损伤较严重,股骨骨密度、组织矿物质密度、骨体积分数和X射线评分均降低,血清中BALP和PINP水平降低,而TRACP-5 b、CTX含量均增加,骨痂组织中VEGFA mRNA以及VEGFA、VEGFR2、PI3K p85、p-Akt等蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).与Model组比较,Apelin-13 H组大鼠股骨病理损伤改善明显,股骨骨密度、组织矿物质密度、骨体积分数、X射线评分和骨痂直径均增加,血清中BALP和PINP含量增加,TRACP-5 b和CTX含量减少,骨痂组织中VEGFA mRNA以及VEGFA、VEGFR2、PI3K p85、p-Akt蛋白表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.05),而Apelin-13 L组与Model组比较,相关指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 外源性Apelin-13 可促进大鼠股骨骨折愈合,其机制可能与VEGF/PI3K/Akt信号通路的激活有关.