高分辨熔解曲线非标记探针基因分型技术检测恶性疟原虫青蒿素耐药相关K13基因突变方法学的建立

目的 建立一种通过高分辨熔解曲线(H RM)-非标记探针基因分型分析方法,检测恶性疟原虫青蒿素耐药相关K13基因C580Y突变位点.方法 通过构建野生型和C580Y突变型质粒,设计相应引物、探针,应用HRM-非标记探针技术检测C580Y突变.结果 成功检测出标本中含有C580Y突变的基因型及野生基因型.检测野生型和突变型的探针峰的温度之差为5℃.结论 H RM-非标记探针技术是一种能够快速、准确、廉价、反应通量大的检测方法,适用于疫区恶性疟原虫青蒿素耐药相关K13基因突变的大批量检测.     

90例维生素D联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的疗效分析

目的分析一次性肌注维生素D 7.5mg联合口服阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎(MPP)的临床效果。方法将2015年9月至2017年12月我科住院期间血清维生素D70nmmol/L的180例MPP患儿作为研究对象,随机分为对照组与实验组,对照组予口服阿奇霉素及对症支持治疗,实验组在对照组基础上予一次性肌注维生素D 7.5mg。治疗后10-14天后评估对照疗效,记录两组患儿临床症状、体征恢复、CRP正常、胸片肺部阴影消散时间并进行数据对比,追踪1年支原体肺炎再发率。结果实验组治愈率53.33%,总有效率93.33%,MPP再发率8.88%,对照组治愈率32.22%,总有效率83.33%,MPP再发率14.14%。实验组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论维生素D联合阿奇霉素治疗小儿MPP可提高疗效,改善预后,减少MPP复发,值得临床推广。     

非甾体抗炎药治疗老年人慢性疼痛研究及用药原则分析

目的:探讨非甾体抗炎药用于治疗老年人慢性疼痛的用药原则,指导此类药物的合理利用,进而提高老年人慢性疼痛患者的生活质量。方法:针对本社区2010年10月～2011年10月60岁以上198例老年慢性疼痛患者,按照随机平均的方法分为3组,按照不同给药方式进行治疗,比较分析各组的治疗效果。结果:与治疗前相比,各组治疗后疼痛VAS评分有明显下降(P<0.01),治疗后,联合给药组的VAS评分、总有效率、不良反应发生率均优于单独给药组。结论:非甾体抗炎药可有效治疗老年人慢性疼痛,多种药物联合用药及个体化给药方案可取得更好的治疗效果,有效降低临床不良反应发生率,从而有效改善老年慢性疼痛患者的生活质量。     

院内下呼吸道多重耐药菌感染的特点及危险因素

目的探讨院内下呼吸道多重耐药菌（ MDRB）感染的特点以及危险因素。方法回顾性分析284例院内下呼吸道感染患者的临床资料,记录致病菌分布和药物敏感性,采用多因素logistic回归分析院内下呼吸道MDRB感染的危险因素。结果284例院内下呼吸道感染患者中,MDRB感染230例,MDRB感染患者主要来自于ICU、神经外科、呼吸内科及神经内科;MDRB菌株分离率前4位分别为肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌及金黄色葡萄球菌。气管切开/插管、入住ICU时间＞3 d以及使用碳青霉烯类抗生素是院内下呼吸道MDRB感染的独立危险因素（ P＜0.05）。结论院内下呼吸道MDRB感染以革兰阴性菌为主且大部分耐药严重。严格控制侵入性操作及入住ICU指征、合理使用抗生素是防止院内下呼吸道MDRB感染的重要举措。     

干预社区不合理应用抗菌药物的方法探索

目的研究干预社区抗菌药物不合理应用的有效方法,以保障社区居民用药安全。方法在实施抗菌药物不合理应用的社区监测和干预过程中,总结和评估干预方法。结果加强沟通发放联系卡,以特殊人群作为重点对象,提高社区医务人员专业素质,促进社区抗菌药物合理使用。     

婴幼儿轮状病毒肠炎并乳糖不耐受症的临床研究

目的:探究分析婴幼儿轮状病毒肠炎合并乳糖不耐受症的临床治疗特点。方法:选择患有腹泻的婴幼儿50例,采用大便还原糖试验进行病状分析。结果:3岁以下腹泻患者的乳糖不耐受症发生率为62.2%,轮状病毒肠炎组的乳糖不耐受症发生率高于其他原因引起的乳糖不耐受发生率;1岁内的轮状病毒肠炎乳糖不耐受症的发生率最高,而且各组间的结果差异有统计学意义(P<0.05)。结论:轮状病毒的感染是引起乳糖不耐受症的主要原因之一。     

社区60岁以上老人慢性疼痛干预疗效

研究显示,慢性疼痛在老年人群体中发生率在25％～ 50％之间,有45％ ～ 80％的老年患者没有受到应有的治疗[1].慢性疼痛极大地干扰老年人的生活品质,超过50％的老年慢性疼痛患者生活无法自理,造成了社会资源的占用并给其家庭增添了负担[2].     

人尿激酶型纤溶酶原激活剂重组腺病毒的构建及其在肝星状细胞中的表达

抑制ＨＳＣ激活和ＥＣＭ合成 ,促进ＥＣＭ降解已成为抗肝纤维化治疗的重要途径。基质金属蛋白酶 (ＭＭＰｓ)是抑制ＥＣＭ在肝脏内沉积的主要蛋白酶。研究证实 ,纤溶酶原由尿激酶型纤溶酶原激活剂 (ｕＰＡ)激活形成纤溶酶后 ,可将以酶原形式分泌的ＭＭＰｓ裂解而激活。此外 ,纤溶酶也可直接降解ＥＣＭ。本实验利用细菌内的同源重组机制构建以ＣＭＶ驱动并同时表达绿色荧光蛋白 (ＧＦＰ)的非分泌型ｕＰＡ复制缺陷型重组腺病毒 (ＡｄｕＰＡ) ,并研究其在ＨＳＣ中的表达和降解胶原的作用 ,为肝纤维化基因治疗研究提供新的手段。设计引物 ,ＰＣＲ获取氨基端以ＲＲ固定信号序列修饰和羧基端经ＫＤＥＬ信号修饰的ｕＰＡｃＤＮＡ片段 ,同时加入ＫｐｎⅠ和ＨｉｎｄⅢ的限制性酶切位点。通过体外连接构建 ｐＡｄＴｒａｃｋ ＣＭＶ ｕＰＡ穿梭载体 ;酶切线性化后与骨架载体ｐＡｄＥａｓｙ 1电穿孔共转化ＢＪ5 183感受态细菌 ,经同源重组得到重组腺病毒质粒ｐＡｄｕＰＡ ,然后在 2 93细胞内包装得到非分泌型重组腺病毒ＡｄｕＰＡ ;以一定滴度的ＡｄｕＰＡ感染ＨＳＣ ,ＲＴ ＰＣＲ法测定其在ＨＳＣ中的表达 ;同时检测ＭＭＰｓ活性并利用免疫细胞化学技术测定...     

帕金森病患者心率变异性相关研究

目的研究帕金森病患者心率变异情况,包括RR、QT及QTc段改变等。方法选取48例帕金森患者作为实验组,根据HY分级分成3组,分别做心电图检查;选取正常人48例作为对照组,同样做心电图检查,对比实验组内HY分级不同的3组间及实验组和对照组之间心电图RR间期、QT间期和QTc间期的差异。结果实验组和对照组RR、QT间期差异无统计学意义,QTc实验组为(426.4±17.3)ms,对照组为(399.7±18.4)ms,实验组显著延长(P<0.05)。实验组中HY分级越高的组QTc延长越显著(P<0.05)。结论帕金森病患者心率会发生相关改变,主要体现在校正QT间期上,其变异程度与帕金森病严重程度呈正相关。厥、恶心、头痛等相应症状,提示在帕金森病患者检查中应注意心脑血管系统继发性改变[4],定期进行心电图的测试等,必要时采取适当措施,预防心脑血管事件等的发生。