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81.
目的 比较和分析确诊主动脉夹层动脉瘤(AD)和误诊病人的发病特点、临床过程和实验室检查以提高对该病的认识。方法 选取1995年1月至2004年9月广东省农垦中心医院,2000年1月至2004年9月北大深圳医院收治的主动脉夹层病人33例。所有病人均经X线或彩色Doppler超声检查,疑诊AD的病人进一步经MRI、CT或DSA确诊,确诊标准为发现假腔或游离瓣。AD病人18例,男14例,女4例,年龄20~79岁,平均年龄(55.8±11.4)岁。误诊病人15例,男12例,女3例,年龄22-75岁,平均年龄(56.2±10.8)岁。结果 确诊AD和误诊病人的年龄、性别、高血压、冠心病、胸痛、心脏异常杂音、胸腔积液、心包积液、平均收缩压、平均舒张压、白细胞计数、肌酸肌酶及同工酶和DeBakeyⅢ型无显著性差异(P>0.05)。两组病人周围大血管杂音、肢体血压不对称、ST段异常改变、心律失常、DeBakeyⅠ型、Ⅱ型有显著性差异(P<0.05)。误诊为急性冠脉综合征的病人较确诊AD病人ST段改变的幅度、心律失常、白细胞计数、肌酸肌酶有明显差异(P<0.01),而肌酸肌酶和肌钙蛋白无显著性差异(P>0.05)。结论 AD病人初始症状、发病过程、心电图变化、心肌酶学改变易误诊为急性冠脉综合征,需要与该病相鉴别。 相似文献
82.
十二指肠损伤临床较少见,是一种常合并周围脏器损伤的严重腹内伤,约占腹内脏器损伤的3%~5%.十二指肠具有独特的解剖结构和生理特性.发生损伤时不仅诊断困难,易漏诊且处理困难、复杂,并发症多而重,病死率高.如能早期诊断,采取积极合理的治疗,多可取得满意效果.回顾分析本院1994年1月~2003年12月手术治疗十二指肠伤12例,现报告如下. 相似文献
83.
目的 应用功能性连接MR成像(fcMRI)技术,观察中央沟附近脑肿瘤所致功能重组患者运动神经网络的改变,为理解肿瘤所致运动功能重组的机制提供新的实验依据.方法 采用1.5 T MR成像系统,对6名正常志愿者及14例功能MRI(fMRI)显示运动功能重组的中央沟附近脑肿瘤患者行fcMRI.分别得到以正常受试者左和右主运动(M1)区、脑肿瘤患者肿瘤侧半球和非肿瘤侧半球M1区为种子体素(兴趣区)的功能连接图.对与以上种子体素呈明显相关的功能连接区的位置、范围、体积进行评估.将所测数据进行t检验和单向方差分析.结果 fcMRI显示6名正常志愿者单侧M1区的功能连接脑区遍布于双侧大脑半球,包括双侧M1区、双侧辅助运动区(SMA)、双侧运动前区(PMC区)等与运动相关的皮层,左右对称分布.左M1区的功能连接区[(9514.17±186.92)mm3]与右M1区者[(9364.67±382.75)mm3]范围基本一致,二者在体积上差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤组fcMRI显示:(1)与肿瘤侧M1区所连接脑区的体积[(11193.14±811.29)mm3]明显大于非肿瘤侧M1区的功能连接区[(6549.86±400.94)mm3](P<0.01).肿瘤组肿瘤侧M1区所连接的脑区与正常对照组单侧M1区的功能连接脑区差异有统计学意义(P<0.01),前者明显扩大(P<0.01),提示肿瘤侧M1区与其他运动相关脑区的功能连接增强.其连接脑区的范围与受累手对指运动时同层面fMRI显示的运动功能重组区范围基本一致.(2)肿瘤组非肿瘤侧M1区的功能连接区的体积与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01),前者有减少的趋势(P<0.01),特别是肿瘤侧半球内,提示非肿瘤侧M1区与对侧半球的功能连接破坏.结论 肿瘤组患者肿瘤侧M1区功能连接区的增多提示运动功能重组可能与运动功能传导路径重组或潜在运动路径补偿性开放有关.fcMRI是一种显示颅内肿瘤所致运动神经网络变化的有效手段. 相似文献
84.
心钠素(又称心房利钠肽,ANP)是哺乳动物心房肌细胞及其它器宫分泌的一种肽类激素,具有利钠、利尿、扩张血管等多种生理作用。有关甲状腺机能亢进症(以下简称甲亢)患者血浆心钠素的测定国外已有报道。本文应用他巴唑治疗甲亢25例,于治疗前后测定血浆心钠素浓度,以探讨在抗甲状腺药物使用过程中甲状腺激素与心钠素的动态变化。 1 对象:①正常对照组:50例(男21例、女29例),年龄15~61岁,平均32.56±10.61岁。心、肝、肾及甲状腺功能正常。②甲亢组:我院住院及门诊已确诊的甲亢 相似文献
85.
86.
本院自 1997年 2月~ 2 0 0 0年 8月共对 92例胃肠疾病患者进行手术治疗。在胃肠吻合手术中应用电刀切割胃肠组织并做一层吻合 ,其方法简便 ,效果满意 ,现报告如下。1 一般资料本组 92例 ,男 6 5例 ,女 2 7例。年龄 15~ 76岁 ,平均 46岁。胃溃疡 2 5例 ,十二指肠溃疡 5 0例 ,复合溃疡 4例 ,胃癌10例 ,胃平滑肌瘤 3例。择期手术 73例 ,急诊手术 19例。2 手术方法采用国产康迪S90 0K型微电脑多功能高频电刀 ,在拟切断处直接用电刀切割胃肠组织 ,粘膜下血管只需两端点凝后 ,在其中间切断 ,即可有效止血 ;较粗血管点凝无效者改用丝线缝扎。… 相似文献
87.
88.
血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)是交联纤维蛋白水解的一种特异降解产物,能准确的反映体内纤溶系统的功能状态.近几年来,临床上对此项目的检测日见重视. 相似文献
89.
滋阴化浊汤治疗慢性前列腺炎的临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察滋阴化浊汤治疗慢性前列腺炎的临床疗效。方法将100例慢性前列腺炎患者随机分为2组。治疗组50例用滋阴化浊汤治疗,每日1剂,水煎分2次温服。对照组予前列康治疗,每次4片,每日3次口服。2组均15 d为1个疗程,3个疗程后观察临床疗效及治疗前后慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)。结果2组治疗后与本组治疗前NIH-CPSI评分比较差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01),2组治疗后比较差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组总有效率92.0%,对照组总有效率74.0%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组改善情况优于对照组。结论滋阴化浊汤治疗前列腺炎效果较好。 相似文献
90.
Objective To investigate the effects of antisense recombinant euraryotic expression vector of HCCR-2 on the proliferation and apoptosis of HepG2. Methods The antisense recombinant eukaryotic expression vector of HCCR-2 was constructed. The vector was stably transfected to the HepG2 cells, and positive clones were selected by G418 (antiseuse vector group), pIRES2-EGFP vector was transfected into the HepG2 cells in the same way (pIRES2-EGFP group). The conditions of the nontransfected HepG2 cells were used as control (HepG2 group). Changes in cell growth curve, cell cycle, cell apoptosis and morphology of HepG2 cells after the transfec-tion were detected by MTT method, flow cytometry and transmission electron microscopy, respectively. All the data were analyzed by one-way ANOVA and chi-square test. Results The expression level of HCCR-2 mRNA was down-regulated to 0.39±0.04 in antisense vector group, and the expression level of HCCR-2 mRNA in pIRES2-EGFP group and HepG2 group were 0.62±0.06 and 0.72±0.03, respectively, with significant difference among the 3 groups (F=43.701, P<0.05). The apoptotic rate of HepG2 cells in antisense vector group, pIRES2-EGFP grop and HepG2 group were 13.30%, 2.51% and 2.07%, respectively, with significant difference among the 3 group (χ2=6.793, 8.721, P<0.05). The growth of HepG2 cells in antisense vector group was retarded, and was blocked in G0/G1 stage. Conclusions The HCCR-2 antisense recombinant eukaryotic expression vector can inhibit the mRNA expression of HCCR-2 and promote the apoptosis of cells. HCCR-2 may be involved in cell regulation and the proliferation of hepatocellular carcinoma cells. 相似文献