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81.
采用大鼠应激型、幽门结扎型和乙酸烧灼型胃溃疡实验研究,观察胃宁的防治作用。结果表明,胃宁对应激型和幽门结扎型所致急性胃溃疡有显著的预防作用,对乙酸所致慢性胃溃疡有显著的治疗效果。研究结果为胃宁的临床疗效提供了实验根据。其作用可能与影响前列腺素有关。 相似文献
82.
83.
胃镜下局部注射大蒜素对进展期胃癌细胞增殖及凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨胃镜下大蒜素局部应用对进展期胃癌的影响及作用机制。方法 进展期胃癌患者80例,胃镜及病理均证实为腺癌,分为两组;大蒜素组40例,术前48 h胃镜下病变处局部注射大蒜素,对照组40例局部注射生理盐水;手术切除胃癌组织,采用美国Becton Dickinson公司产的FACS-420型流式细胞仪检测,观察胃癌组织周期(G0/G1期、S期、G2/M期)各时相百分比、细胞凋亡率、增殖指数(proliferation index,PI),以及胃癌组织细胞凋亡相关基因(Fas、Bax、Bcl-2)蛋白表达。结果 大蒜素组与对照组细胞凋亡率(%)分别为9.60±1.52、2.20±0.58, G0/G1期(%)分别为72.12±8.35、69.56±5.15, G2/M期(%)分别为9.54±3.20、13.20±3.05,PI值分别为27.80±8.35、30.40±5.15;两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);大蒜素组可增加凋亡促进基因Bax基因蛋白、凋亡始动基因Fas基因蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),降低凋亡抑制基因Bcl-2基因蛋白的表达(P<0.05)。结论 本项研究初步证明胃镜下局部注射大蒜素能够抑制进展期胃癌组织细胞生长、增殖,并促进胃癌细胞凋亡。 相似文献
84.
目的评价养血清脑颗粒对脑卒中后头痛头晕的治疗作用。方法选择脑卒中后出现头痛头晕患者60例,随机分为养血清脑组和常规治疗对照组,每组30例,两组在常规治疗基础上,治疗组应用养血清脑颗粒4g/次,3次/d。口服。共8周,于8周后进行观察头晕头痛缓解情况,同时通过TCD了解颅内血流改善情况。结果养血清脑组总有效率明显高于对照组,两组经统计学分析差异有统计学意义(P〈0.01)。养血清脑颗粒不良反应较小。结论养血清脑颗粒对脑卒中后头痛头晕有较好的缓解作用。 相似文献
85.
目的探讨在正常胃黏膜组织、胃癌组织及胃区域淋巴结中基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)的表达情况。方法选取经病理证实的胃癌标本96例,胃癌区域淋巴结96例,正常胃黏膜60例,全部病例均随访5年以上。采用免疫组织化学方法的链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测上述标本中TIMP-2的表达。结果各病理因素TIMP-2表达阳性率:高中度分化与低分化69.0%vs 18.4%(P<0.01);浸润深度T1+T2与T3+T465.9%vs 36.4%(P<0.01);临床分期Ⅰ~Ⅱ型比Ⅲ~Ⅳ型71.1%vs 34.5%(P<0.01);无淋巴结转移与有淋巴结转移64.3%vs 37.0%(P<0.01);生存期≥5年与<5年73.0%vs 33.9%(P<0.01)。结论胃癌组织中TIMP-2表达的下降在胃癌的侵袭转移及预后中发挥着重要的作用。TIMP-2的表达对预测胃癌侵袭转移、评估患者预后状况及合理指导胃癌的综合治疗等具有重要的临床意义。 相似文献
86.
目的 观察胸导管淋巴引流在重症急性胰腺炎(SAP)诱发肝损伤的作用,为指导临床治疗提供实验依据.方法 大鼠随机分为假手术组(S组)、重症胰腺炎模型组(SAP组)、胸导管引流组(TD组);每组又分为2、6、12 h 3个时间点.采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型,检测大鼠腹水情况、血浆中肝功能指标(ALT、AST、TBIL)、TNF-α和IL-10的含量及胰腺和肝脏的病理变化.结果 与SAP组比较,TD组腹水量明显减少,颜色变浅;ALT、AST、TBIL的含量明显下降(P〈0.05或0.01);TNF-α和IL-10的含量明显下降(P〈0.05或〈0.01);显著改善胰腺和肝脏的病理损伤.结论 胸导管引流可减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤. 相似文献
87.
88.
目的 检测发育性髋关节发育不良(developmental dysplasia of the hip,DDH)患儿的COL1A1基因启动子区是否存在突变.方法 对COL1A1基因转录起始点上游1060 bp(-1024~+36 bp)的片段设计4对引物,在109例DDH患儿中分别进行PCR扩增,扩增产物直接测序.有基因变异的患儿,对其父母及100例正常儿的该段启动子也进行PCR扩增、测序,以确定变异位点的性质.结果 在2例DDH患儿的第-106位碱基检测到C→T杂合变异,同时对100例正常人进行测序,未发现相同的变异.经网上基因数据库检索,也未发现该位点有已知多态.证实COL1A1基因转录调控区-106位碱基的C→T杂合变异为DDH核心家系中新发现的突变.结论 在部分DDH患儿中,COL1A1基因启动子区的-106位碱基存在C→T杂合突变,该突变可能与DDH患儿关节囊及圆韧带组织中COL1A1表达降低有关. 相似文献
89.
90.