ST段抬高心肌梗死患者缺血性J波与心率减速力的临床观察

急性心肌梗死后心肌缺血、缺氧、坏死，使心肌组织电传导的各向异性增加，心肌复极时间不均一，形成了产生J波的各种可能的机制，这种与心肌缺血直接相关的J波称为缺血性J波，缺血性J波对急性心肌梗死后严重室性心律失常的发生有较好的预测作用。     

声敏剂5-氨基乙酰丙酸对器官组织及血液生化学指标的影响

目的探讨声敏剂5-氨基乙酰丙酸(ALA)对器官组织及血液生化学指标的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只,A组按照30 mg/kg剂量给予股静脉注射ALA溶液,B、C组按照60、120 mg/kg静脉注射ALA溶液,D组静脉注射ALA 120 mg/kg,避光2 h后,以2 W/cm2超声强度超声照射大鼠股动脉15 min,对照组股静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)1 ml。用药后7 d各组大鼠采用腹腔注射超量戊巴比妥钠的方法处死,取下腔静脉血2 ml进行血生化检测。取甲状腺、胸腺、肾上腺、脑、肺脏、心脏、肝脏、肾脏、脾脏进行病理学检测。结果用药后大鼠均自由活动,一般状况可,毛色光泽,进食和排便正常,7 d内无死亡。用药后7 d用药组和对照组大鼠甲状腺、胸腺、肾上腺、脑、肺脏、心脏、肝脏、肾脏、脾脏组织切片光镜下观察均未发现有病理性改变;用药后7 d各组大鼠血清总蛋白(TP)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和血糖(BS)测定结果均基本在正常参考范围内,且各组与对照组比较无显著差异(P0.05)。结论大鼠应用声敏剂ALA未引起重要脏器组织改变和血液生化各指标异常,可安全的用于声动力治疗(SDT)动脉粥样硬化研究。     

自我效能护理干预在膀胱癌术后尿路造口患者中的实施效果

膀胱癌为临床极为常见的恶性肿瘤,在全身肿瘤中,其患病人数占第8位。临床在对膀胱癌患者进行治疗的过程中可能需行尿流改道,腹壁尿路造口,这在一定程度上改变了患者正常的排尿方式,进而在极大程度上可能会对患者生理、心理及社会等多个方面造成影响[1]。在这种情况下,临床护理人员在日常护理工作中积极采取措施以有效提升患者的自我效能(自我能力感)就显得尤为必要和重要。本研究对我院2011年1月至2014年9月收治的80例行尿路造     

护士分层级多途径联合培训实践

目的在护士岗位管理的基础上,探讨护士分层级多途径联合培训的效果。方法将全院1 012名护士根据护理工作性质设护理管理岗、医技护理岗、教学岗及临床护理岗,再将后两者分为N1~N4级;根据岗位及各层级护士实际情况进行分层级多途径联合培训、分层考核,实施1年后评价效果。结果联合培训后全院护士考核合格率达92.3%,考核成绩(67.30±10.41)~(83.83±7.13)分,显著高于联合培训前(P0.01);护理质量及患者满意度显著提高(P0.05,P0.01),护士科研能力相应提高。结论以岗位胜任力为核心的护士分层级多途径联合培训可满足不同层级护士需求,有利于提高培训效果和护理质量。     

不同时机的个体化产后盆底康复治疗对盆底肌作用分析

目的评估产后早期不同时间段开始进行的个体化盆底康复治疗对女性盆底肌力及盆底功能改善的作用。方法选取2010年1月至2011年12月期间,回我院门诊进行产后访视,手法检测盆底肌力≤3级的产妇174例作为研究对象,分为观察组与对照组。按照产后开始进行盆底康复治疗的不同时间将观察组(125例)分为3组:A组(39例),产后42~56d;B组(48例),产后57~70d;C组(38例),产后71~91d。对照组(D组,49例):产后6~8周,只进行产后盆底康复知识的宣教。观察组各组的产妇治疗前进行盆腹动力学及盆底肌电生理指标检测,按照肌力等异常的具体情况选择个体化的低频电刺激联合生物反馈治疗。治疗结束时及结束后6个月复测治疗前所检测指标。对照组产妇于产后6~8周及产后6个月回院进行同样的盆底指标检测。结果各个观察组在治疗结束时及治疗结束后6个月,所检测数据与治疗前相比较,盆底肌Ⅰ、Ⅱ类肌纤维的肌力和静态张力都有显著提高,最大肌电位数值增加,肌肉疲劳度得到改善,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组各组在治疗结束时、结束后6个月相比较,组间各项检测数据对比无显著性差异(P0.05)。结论产后早期不同时间段开始进行的盆底个体化康复治疗,均可以显著提高盆底肌力及明显改善盆底功能。临床上根据实际情况在产后早期的不同时机都可以积极进行盆底康复治疗,值得临床推广应用。     

黛力新改善脑卒中后患者抑郁状态及神经功能缺损疗效的Meta分析

目的:评价黛力新改善脑卒中后抑郁状态及神经功能缺损的疗效。方法:计算机检索Pub Med、Cochrane Library、CNKI、Wan Fang和VIP等数据库,全面搜集黛力新治疗卒中后抑郁的随机对照试验,采用Rev Man 5.0软件对多个研究结果进行Meta分析。结果:共纳入10个试验(809例患者),所有试验均对HAMD进行评分,结果显示黛力新改善卒中后抑郁状态优于对照组[WMD=-5.26,95%CI(-6.45,-4.07)];9个试验对患者NIHSS进行评分,结果显示黛力新改善脑卒中后患者神经功能缺损优于对照组[WMD=-4.33,95%CI(-5.90,-2.75)]。结论:黛力新改善脑卒中后患者抑郁状态及神经功能缺损有效。     

咬合力丧失对大鼠牙周组织中iNOS表达的影响

目的：研究在体内咬合力丧失的情况下，iNOS影响牙周组织改建的分子机制。方法：选用Wistar大鼠，建立咬合力丧失的动物模型，按照正常及拔牙后6h、1d、2d．3d、1周、2周、3周、4周随机分组，采用HE、免疫组化染色和RT—PCR方法，对实验结果进行单向方差分析、Dunnett检验和配对t检验．分析牙周形态变化以及牙周组织中iNOS蛋白表达的动态变化。结果：组织形态学观察发现，实验组的牙周组织较对照组有明显改建：牙周膜结构由致密变得稀疏，纤维、细胞的排列由有序到紊乱，牙槽骨骨壁由平整变得凹凸不平，甚至出现破骨细胞等。免疫组化染色结果显示：iNOS在对照组牙周膜的成纤维细胞和成骨细胞中仅表现为少量的棕黄色颗粒，而在实验组中的表达则明显增强，尤其是拔牙后的第2天和第3周。RT—PCR结果显示：咬合力丧失后，iNOSmRNA的表达呈现一定的规律性．并在拔牙后第2天、第3周先后出现2次表达高峰。统计学分析显示：实验组中iNOSmRNA的表达与咬合力的丧失有关（P〈0．01），其中拔牙后的第2天和第3周与对照组的差异最为显著。结论：咬合力丧失促使牙周组织产生iNOS明显增多，且呈一定的规律性变化，导致牙周组织发生一系列退行性改变，提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素．     

全冠牙预备体表面涂布极固宁TM后对其固位力的影响

目的探讨涂布极固宁TM后对全冠固位力的影响。方法制作面聚合度(TOC)为10°和20°的全冠牙预备体各10个,随机分为实验组和对照组。每组TOC10°和20°的全冠牙预备体各5个。制作铸造全冠20个。实验组涂布极固宁TM后玻璃离子黏固剂黏固全冠,对照组直接玻璃离子黏固剂黏固全冠。材料实验机上测两组全冠拉脱时的最大拉力值。扫描电镜观察表面并能谱仪分析。结果TOC为10°的实验组全冠和对照组全冠拉脱时的最大拉力值分别为(443.59±74.20)N和(509.07±69.05)N,两组间的差异无统计学意义(P=0.056);TOC为20°时实验组和对照组全冠拉脱时最大拉力值分别为(291.57±49.27)N和(390.82±91.44)N,两组间的差异有统计学意义(P=0.009)。结论TOC为10°的牙预备体表面经极固宁TM处理后对玻璃离子黏固剂黏固的全冠的固位力没有影响;而TOC为20°时牙预备体表面经极固宁TM处理后的固位力显著下降。     

微丝对牵张应变诱导的人牙周膜成纤维细胞中环氧合酶-2表达的影响

目的 探讨微丝的聚合在人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）正畸力信号传导中的作用。方法 将培养的hPDLFs接种于膜式细胞牵张应变施加装置上，随机分为对照组、单纯加力组、加力+细胞松弛素组。对照组牵张应变量为0；单纯加力组和加力+细胞松弛素组设定细胞静态牵张应变量为18%，加载时间分别为8 h、16 h和24 h。加力+细胞松弛素组在施加牵张应变量前加入5 μg/mL的细胞松弛素B来破坏微丝的聚集作用。用免疫组织化学法检测细胞中环氧合酶-2（COX-2）的表达，测定灰度值并进行统计学处理。结果 单纯加力组在18%牵张应变量作用下，COX-2表达随着加载时间的增加而增强；加力+细胞松弛素组在18%牵张应变量作用下，COX-2的表达明显降低，且各加载时间组间表达无差别。结论 微丝的聚合介导了hPDLFs中正畸力信号传导，破坏微丝的聚合作用将阻碍力学信号的传导，从而降低COX-2的表达。     

5种灭菌器对牙科手机性能的影响

目的 了解5种灭菌器对牙科手机机械性能的影响情况。方法 用5种灭菌器分别对4把牙科手机进行灭菌200次，每完成10次灭菌全过程检测一遍牙科手机的夹持力和转速。结果 经200次灭菌后20支牙科手机中，1支停转，另有8支转速下降，低于30万转／分钟，但高于16万转／分钟．可满足基本使用要求。灭菌时间最短的灭菌器只明显影响一支牙科手机的转速，其他灭菌器均明显影响两支牙科手机的转速。结论 灭菌时间短对牙科手机机械性能影响小，灭菌前应做好牙科手机的清洁和润滑，以减少机械性能损耗。