抗心衰液对心肌细胞收缩力的影响

通过在体外培养的心肌细胞中加入不同剂量的抗心衰液来检测给药前和给药后心肌细胞收缩力的大小,以探讨抗心衰液所具有的抗心衰药效作用的机制。结果表明:抗心衰液有增强心肌细胞收缩力的作用,并且药效作用有明显的量效关系,说明抗心衰液的抗心衰作用与增强心肌收缩力、改善心动能有关。     

国产复方利福平片与进口rifater在中国志愿者的药动学与相对生物利用度的研究

本试验对12名男性志愿受试者签署知情同意书,按随机双交叉设计口服国产复方利福平片(华北制药康欣有限公司研制,含利福平120mg,异烟肼80mg,吡嗪酰胺250mg)与相同处方的美国进口rifater片各4片后,定时抽取血样并分别对利福平、异烟肼和吡嗪酰胺的血药浓度和药代动力学参数进行比较.血药浓度用HPLC法检测,用3P87和NDST程序,按非室模型进行药代动力学分析,结果表明,口服国产复方利福平片(又称异福酰胺片)和进口rifater片各4片后,利福平的AUC分别为(73.90±23.41)与(72.84±25.58)mg·h/L,Cmax为(16.7±3.6)与(16.6士3.6)mg/L,Tmax为(1.8士0.3)与(1.8土0.2)h;异烟肼的AUC分别(40.74±16.11)与(43.26±17.99)mg·h/L,Cmax为(9.9±3.4)与(10.0±2.8)mg/L,Tmax为(1.7±0.4)与(1.7±0.4)h;吡嗪酰胺的AUC分别为(499.35士194.35)与(515.69±198.931)mg·h/L,Cmax为(40.4士13.2)与(40.6土12.4)mg/L,Tmax为(1.6±0.4)与(1.6±0.4)h.以进口的rifater片为100%,华北制药康欣有限公司提供的利福平三联片口服后三成分的相对生物利用度利福平为101.45%-异烟肼为94.17%和吡嗪酰胺为96.83%.结果提示,对结核病患者国产复方利福平片的治疗剂量与疗程可以与进口rifater相同.     

心元对动脉粥样硬化动物血管内皮细胞与白细胞间粘附力的改善作用

有研究表明动脉粥样硬化的发病机制与内皮细胞与白细胞间的粘附力增高有关,促使白细胞与内皮 细胞粘附而激活白细胞发生游走和释放活性物质,引起血管发生一系列反应,最后形成动脉粥样硬化。 为了阐明心元的治疗冠心病和抗动脉粥样硬化的药理学机制,本研究将从心元对实验动物的动脉粥样硬化血管内皮细胞与白细胞间的粘附力的改善作用来     

沙棘总黄酮对牵张所致心衰心肌细胞的收缩力学和钙离子转运的影响

目的 研究沙棘总黄酮在改善心衰状态下心肌细胞收缩功能的作用。方法 体外培养大鼠心肌细胞并通过超负荷培养建立心衰心肌细胞模型,给予心衰心肌细胞不同剂量的沙棘总黄酮,然后检测岂细胞的收缩力学特性和钙离子转运状况。结果 沙棘总黄酮显示出有增加心肌细胞收缩力的作用,并且这种作用具有量－－效关系,其心肌细胞收缩力的作用是与沙棘总黄酮的相关系数均在１．０￣０．９之间,而沙棘总黄酮增强心肌细胞收缩力的作用是与细     

丹参抑制牵张诱导的心肌细胞NF-κB激活的观察

目的:探讨丹参改善高血压及慢性心力衰竭等心血管疾病的药理机制.方法:用牵张刺激离体培养心肌细胞,造成心肌超负荷,并通过免疫组织化学方法观察丹参对牵张诱导的心肌细胞NF-κB激活的影响.结果:牵张心肌细胞10小时后,NF-κB被激活;丹参抑制牵张诱导的心肌细胞NF-κB的激活.结论:研究结果提示丹参通过抑制NF-κB信号传递系统的激活,引起细胞内有关分子表达调控机制改变,从而发挥其药理作用.     

儿童血压和心率近日节律的特征

目的研究儿童血压和心率近日节律的特征。方法连续48小时检测儿童的血压和心率，通过余弦法分析其近日节律特点。结果儿童的收缩压、舒张压和心率呈现明显的近日节律：男性儿童和女性儿童收缩压、舒张压和心率的近日节律特征，如中值、振幅男女不同而位相没有明显差别：儿童收缩压、舒张压和心率的中值和振幅与年龄呈正相关，而心率则呈负相关。结论儿童的心血管系统功能呈现近日节律，并与年龄相关。     

光照对小鼠活动节律及生长的影响

目的探讨光照周期变化对小鼠活动节律及生长的影响。方法利用不同光暗周期（LD5／5、LD10／10、LD12／12、LD14／14、LD16／16）对小鼠施加影响，观察小鼠活动性变化，并检测其生长速度和血浆皮质酮水平。结果备组小鼠活动性周期与光暗循环周期一致，LD5／5、LD16／16组的生长速度快于其余三组，LD5／5、LD16／16血浆皮质酮水平高于LD12／12组。结论小鼠的活动可以很好的适应环境变化，但超过其近日节律可调范围（20-28h）的光暗循环条件可影响其生长，很可能使其处于应激状态。     

褪黑素对培养的乳鼠心肌细胞内mPER1基因近日(昼夜)节律表达的影响

目的：通过对mPER1基因表达及褪黑素对其作用的分析,探讨体外培养乳鼠心肌细胞细胞搏动产生的近日（昼夜）节律机理。方法：用免疫细胞化学技术连续3d检测培养的乳鼠心肌细胞各时间点的mPER1基因表达,同时用褪黑素干涉作对照实验。结果：mPER1基因以近日（昼夜）节律方式表达,其峰值相位平均为15：20,3d的平均周期为23h。褪黑素对其周期及振幅无明显影响,但使mPER1基因表达峰值相位移至17：15。现在所观察到mPER1基因表达的近日（昼夜）节律现象与我们以前观察的心肌细胞搏动情况基本相同。结论：mPER1基因其自激振荡过程是离体培养的乳鼠心肌细胞搏动呈近日（昼夜）节律的重要因素之一,褪黑素作为“授时因子“,调控着mPER1基因表达。     

核酶切割per基因所致的缓解吗啡成瘾作用研究

目的　探讨 per基因与阿片类成瘾的相关性 ,进而寻找治疗阿片成瘾的基因戒毒疗法。方法　设计并合成特异性 per锤头状核酶基因和 per核酶靶 m RNA组分基因 ,并分别重组入体外转录质粒 ,而后将经体外转录反应得到 per核酶 RNA和地高辛标记的 per核酶靶 m RNA组分。将转录产物混合 ,在不同条件下进行体外切割反应后 ,采用地高辛化学发光法检测 per核酶的体外切割效率。小鼠脑室注射直接导入脂质体包裹的重组质粒 pc DNA3.1- per RZ DNA,按剂量递增法建立吗啡依赖动物模型 ,用纳洛酮催瘾 ,观察戒断反应的变化。结果per核酶对 per核酶靶 m RNA组分的体外切割效率达到 6 0 %。重组质粒组小鼠的刻板跳跃、“湿狗”样抖动和打洞次数与空质粒组、生理盐水组相比明显减少 ,但并不抑制小鼠的体重下降。结论　 per核酶具有体外定点切割 per基因 m RNA组分的活性。经小鼠吗啡成瘾模型检测 ,该重组质粒能成功转染活体小鼠脑细胞并在脑组织内稳定表达 per核酶 ,发挥阻断 per基因表达的作用 ,有效地减轻吗啡成瘾的戒断症状。     

sFLK-1基因治疗联合伽玛刀治疗胶质瘤的实验研究

目的通过对荷瘤小鼠进行以腺病毒为载体的可溶性血管内皮生长因子型受体(solublevascularendothelialgrowthfactorreceptor-2,sFLK-1)基因治疗联合伽玛刀治疗,了解两者的协同治疗作用。方法构建表达sFLK-1基因的腺病毒,在293细胞中扩增、纯化、鉴定。建立负载大鼠C6胶质瘤细胞的BALB/c裸小鼠的动物模型,实验分为空载病毒组、重组腺病毒组、伽玛刀组、重组腺病毒+伽玛刀联合治疗组,肿瘤细胞接种后12d(体积增至约110mm3)联合治疗组及伽玛刀组应用伽玛刀(13Gy)对荷瘤小鼠进行治疗;肿瘤细胞接种后7、14d联合治疗组及重组腺病毒组尾静脉注射重组腺病毒(Ad-sFLK-1)1×109PFU;观察荷瘤小鼠存活率,测量肿瘤大小,免疫组化法测肿瘤组织微血管密度,Tunel法检测凋亡小体。结果联合治疗组不仅能明显抑制肿瘤组织的生长,而且能明显延长小鼠的生存期,与其他三组比较减少肿瘤组织中微血管密度,Tunel法显示凋亡小体明显增多,P均<0.05。结论对负载大鼠C6胶质瘤细胞的荷瘤小鼠,sFLK-1基因治疗联合伽玛刀能够抑制小鼠肿瘤生长和肿瘤血管生成,起到协同作用。