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81.
目的:探讨大黄总蒽醌含药血清对体外培养NRK细胞水通道蛋白2(AOP2)、水通道蛋白4(AOP4)表达的调节效应。方法:16只SD大鼠随机分为正常组、大黄总蒽醌低、中、高剂量组(0,1400,2500,4500mg·kg^-1·d^-1灌胃),7d后麻醉处死取血制备含药血清。体外培养NRK细胞并给予不同浓度大黄含药血清培养液24h处理,采用免疫荧光检测AQP2、AQP4的定位,Westem blot及半定量RT—FCR检测AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达。结果:AOP2、AQP4主要表达在NRK细胞膜上,2500,4500mg·kg^-14·d^-1大黄总蒽醌含药血清培养液可抑制NRK细胞的AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:大黄总蒽醌含药血清可抑制NRK细胞AQP2、AQP4基因转录与翻译,提示犬黄的利尿作用可能与调节AQP2、AQP4表达有关。 相似文献
82.
目的利用3D-CT影像,来探讨发育性髋脱位术后再脱位的髋臼及股骨近段的骨性病理形态改变,以分析术后再脱位的原因,从而指导和改进发育性髓脱位的治疗。方法对28例(28侧)发育性髋脱位术后再脱位患者的3D-CT影像资料进行分析,测量各参数指标,并与38例(51侧)手术成功患者术后值以及正常组对比分析,来探讨术后再脱位的原因。结果术后再脱位组患者的颈干角与正常组和手术成功组比较,均有高度显著性差异,其数值明显增大;术后再脱位组患者髋臼外上缘重型缺损者所占比例,与手术成功组比较有高度显著性差异;术后再脱位组股骨颈前倾角与正常组比较差异有显著性,而与手术成功组比较差异则无显著性。结论术后再脱位原因与股骨颈干角的角度、髋臼外上缘形态、股骨头与髋臼是否恢复同心圆复位关系等密切相关;股骨颈前倾角值比正常组偏大并非导致术后再脱位的必然因素,其术中矫正范围不能完全以正常组为标准,而应当以健侧为标准,纠正到一个比正常组略大的范围。 相似文献
83.
目的探讨全髋关节置换术后异位骨化的发生率,以及假体类型和手术入路对异位骨化发生的影响。方法对245例(262髋)患者行全髋关节置换术,男115例,女130例;骨水泥型假体178髋,非骨水泥型假体84髋,采用改良直接外侧入路227髋,后外侧入路35髋。观察末次随访X线片假体周围异位骨化的范围,并按Brooker分型分为Ⅰ~Ⅳ型。结果全髋关节置换术后异位骨化的发生率为11.1%;男性和女性患者术后异位骨化的发生率分别为13.0%和10.8%,异位骨化在骨水泥型和非骨水泥型全髋关节置换术后的发生率分别为11.2%和10.7%,在后外侧入路和改良直接外侧入路的发生率分别为2.86%和12.3%,差异均无统计学意义(P0.05)。轻度(BrookerⅠ、Ⅱ型)和重度(BrookerⅢ、Ⅳ型)异位骨化的平均Harris评分分别为(90.47±3.76)和(81.35±2.34)分,差异有统计学意义(P0.01)。结论异位骨化是全髋关节置换术后常见的并发症之一,在不同性别间的发生率相近。采用不同的手术入路、不同类型的髋关节假体,术后异位骨化的发生率无明显差异。严重的异位骨化将限制术后髋关节的功能。 相似文献
84.
目的:探讨肾脏和尿液AQP2的表达与糖尿病肾病(DN)大鼠水液代谢异常关系及泽黄颗粒防治DN效应机制。方法:用高脂高糖饲料加小剂量STZ诱导DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)、泽黄颗粒治疗组(Z组)和格列吡嗪对照组(G组),正常对照组(N组)。于实验第12周末检测BG、HbA1c、Ccr、UAER及血液流变学指标;观察肾组织病理改变;运用Western-Blot、Real-Time PCR法检测肾脏AQP2蛋白及mRNA表达变化,并检测尿液内AQP2浓度的变化。结果:与DM组相比,Z组大鼠BG、HbA1c、UAER、全血黏度、血浆黏度、肾脏AQP2蛋白、AQP2 mRNA表达和尿液内AQP2浓度均明显下降(P〈0.05),Ccr明显升高(P〈0.01)。与G组相比,Z组大鼠全血黏度、TG、TC水平明显降低(P〈0.05)。结论:泽黄颗粒可下调糖尿病大鼠肾脏和尿液AQP2的表达,这可能是其调节水液代谢的机制和防治DN的基础。 相似文献
85.
86.
<正>运用开放手术治疗良性前列腺增生(BPH)合并膀胱结石,创伤大、疗程长、恢复慢,故不易被患者接受。为探讨BPH合并膀胱结石安全、有效、微创的治疗方法,我科运用经尿道等离子前列腺电切术(PKRP)联合钬激光碎石治疗BPH合并膀胱结石患者36例,取得良好效果。1资料与方法1.1临床资料选取2007年8月至2012年3月 相似文献
87.
强直性脊柱炎严重髋关节畸形的手术治疗 总被引:7,自引:1,他引:7
强直性脊柱炎 (ankylosingspondylitis ,AS)是一种血清学阴性的慢性进行性炎症性疾病 ,主要侵犯骶髂关节、脊柱和髋关节等关节 ,至今病因不明。对AS引起的髋关节严重畸形施行全髋关节置换术 ,是目前公认的改善关节功能的有效方法[1] 。 1995年 10月至 2 0 0 0年 4月我院对 12例 (2 4髋 )AS并发髋关节骨性强直Ⅰ期施行双侧全髋置换术 ,疗效满意 ,现报道如下。1 资料与方法1 1 临床资料 :12例患者均为肯定的AS (根据 1984年修订的诊断标准[2 ] )。男性 8例 ,女性 4例。AS患者的发病年龄为 13~ 36岁 ,平均 2… 相似文献
88.
89.
遗传性分枝杆菌易感综合征(mendelian susceptibility to mycobacterial disease,MSMD)是一组以对微弱毒力的分枝杆菌(结核分枝杆菌、卡介苗、非典型的或非结核性的分枝杆菌)和沙门菌易感为特点的原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency diseases,PID),于1951年首次被报道[1]。自首例干扰素受体(IFN-GR)l 缺陷合并播散性卡介菌感染报道以来,在随后的20年间先后报道了9种不同基因和17类不同遗传缺陷所致的感染性疾病,并确立了 MSMD 的概念[2]。但 Filipe-Santos 等[3]指出,MSMD 这个命名易引起误解,“先天性 IL 12/23-γ干扰素循环通路障碍”更能精确描述此类疾病。MSMD 在 PID 中并不常见,但其发病机制复杂,涉及基因种类繁多,诊断困难,国外相关研究并不少见,目前已报道10种相关突变基因[4]。尽管 MSMD 患儿卡介苗相关的不良反应临床表现不尽相同[3],但预后均较差。 相似文献
90.
目的 研究系统性红斑狼疮患者(SLE)CpG基序甲基化状态和淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)mRNA的表达水平,并探讨两者的关系.方法 提取26例SLE患者与17名健康人外周血淋巴细胞,分别用5-甲基胞嘧啶抗体与流式细胞仪检测CpG基序甲基化状态和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析LFA-1 mRNA表达水平.结果 SLE患者的CpG基序甲基化水平(10.0±1.2)低于健康对照组(11.9±1.0,P<0.05),并与SLE疾病活动指数(SLEDAI)旱负相关(r=-0.62,P<0.05);SLE患者IJFA-1 mRNA表达(0.55±0.11)明显高于健康对照组(0.25±0.08,P<0.05),并与SLEDAI呈正相关(r=0.54,P<0.05);SLE患者CpG基序甲基化水平与LFA-1 mRNA表达呈负相关(r=-0.57,P<0.05).结论 SLE患者存在CpG基序低甲基化状态,并与LFA-1高表达相关联,表观遗传学在SLE发病机制中具有重要作用. 相似文献