HepG2细胞胰岛素抵抗模型中脂代谢的改变

目的:探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)对肝细胞脂代谢酶的影响?方法:用不同浓度胰岛素刺激HepG2细胞,建立肝细胞IR模型;用油红O染色观察细胞形态及胞内脂滴形成;应用甘油三酯(triglyceride,TG)检测试剂盒检测细胞中TG含量;Real-time PCR检测乙酰辅酶a羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)?肝型脂肪酸结合蛋白(liver-type fatty acid-binding protein,L-FABP)?脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)?肉碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1)?微粒体甘油三酯转移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein,MTP)等脂代谢相关因子及转录因子胆固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c)?过氧化物酶体增生物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα)的mRNA表达水平?结果:用浓度1×10-4 mol/L的胰岛素刺激细胞36 h后形成IR?IR细胞内脂滴增多,TG含量增加;IR细胞内脂合成相关的ACC?SREBP-1c的mRNA水平较对照组升高;LPL?CPT1?MTP?PPARα的mRNA水平较对照组降低;L-FABP mRNA水平与对照组相比无差异?结论:IR通过提高肝细胞脂合成?降低脂氧化过程,导致肝细胞内脂质异常堆积?     

注意缺陷多动障碍和肥胖共病机制的研究进展

流行病学调查显示,注意缺陷多动障碍(ADHD)共病肥胖的发生率较高。肥胖除了增加机体高血压、高血糖和高血脂等代谢风险,也会加重ADHD核心症状对儿童青少年社会功能的负面影响,给ADHD患儿的管理带来挑战。目前ADHD和肥胖共病的相关机制研究主要集中于影像学、神经生化学以及基因遗传学等方面,ADHD和肥胖在大脑结构和功能上的相似区域、神经递质的交互作用以及基因学上的关联可能涉及到ADHD共病肥胖的病理生理机制。     

人乳成分与儿童生长发育

母乳喂养不仅满足婴儿生长需要,促进其生理功能的发育和成熟,并与成年期健康相关。人乳中丰富的营养素以及多种活性物质是产生保护作用的基础。文章阐明了人乳成分的分泌特点以及在婴儿生长发育中的作用,以强调促进母乳喂养对人类健康的重要意义。     

脑转移癌和良性肿瘤直接制片法染色体分析

本文报告我室在直接制片法方法学研究的基础上对脑转移癌和某些良性病所进行的染色体分析。 一、材料和方法 1.病例 1987.10～1988.4本院脑外科手术3例脑转移癌(肺鳞癌、食道鳞癌及原发不明之腺癌各1例),2例脑膜瘤,1例脊髓神经鞘瘤及1例胚细胞     

中枢神经首发症状的胃恶性淋巴瘤1例报告

患者男性,11岁。1984乍2月7日上感发热,头痛及眼眶疼痛,伴有恶心呕吐、头晕、视物成双,四肢及周身疼痛不适。外院诊断脑膜癌。曾用过激素,氯霉素等治疗无效。转来我院。体检:神志消楚,消瘦,恶液质。精神萎靡,强迫体位。浅表淋巴结未触及。(?)下垂,两侧瞳孔不等大,左4.5mm,右3.5mm,对光反应迟钝。角膜反射不灵敏。左眼球固定,内收,外展、上视不能,右眼球活动     

Ghrelin在儿童生长发育及肥胖中的作用研究

Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体的内源性配体,由28个氨基酸组成的3位丝氨酸酰基化的多肽。Ghrelin主要由胃分泌,在下丘脑、肾脏、胎盘等部位也有分泌。Ghrelin具有促生长激素释放的作用,与生长和能量平衡的调控相关联;并可促胃酸分泌,提高食欲,增加脂肪积聚,在儿童生长发育及肥胖中发挥重要的作用。     

母乳中谷胱甘肽过氧化物酶活性和脂质过氧化水平的测定及其意义

本文测定了健康乳母初乳和成熟乳中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性、脂质过氧化（ＬＰＯ）水平以及ＧＰＸ／ＬＰＯ比值。结果表明：初乳中ＧＰＸ、ＬＰＯ均显著高于成熟乳，但ＧＰＸ／ＬＰＯ比值无显著变化，提示母乳的氧化和抗氧化系统保持平衡，ＧＰＸ对保护母乳中长链多不饱和脂肪酸免于氧化反应以及新生儿肠道粘膜的完整性，可能起着重要作用。     

苦明三子汤治疗痔疮肿痛

十多年来．笔者采用自拟方苦明三子汤熏洗治疗痔疮肿痛,收到了十分满意的效果,观介绍如下。1方药组成苦参50g,明矾20g．五倍子60g蛇床子30g,地肤子30g,黄柏15g,荆芥15g艾叶9g,肿甚者加二花30g,痛甚者加川、草乌各eg。2治疗方法以上诸药用较大一点的砂锅或瓷盆,加水适量（可适当多一些）进行煎煮,先武火,烧开后改文火煎煮20min左右即可,不要把药液滤出,稍等片刻即可坐在砂锅或瓷盆上先熏后洗,时间为匕～20min。熏洗完毕后,将药液放置勿弃,间隔3～4h再把药液加热（烧开即可）,按上述方法重新熏洗。一般id熏洗3～4次,ldl剂,…     

性激素对女性脂肪组织11βHSD mRNA表达的部位特异性调控

目的:观察性激素对育龄期和绝经期妇女不同部位脂肪组织11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1,11βHSD1)mRNA表达水平的调控作用?方法:育龄期非妊娠妇女6例,年龄(29.83 ± 3.43)岁及绝经期妇女16例,年龄(65.19 ± 6.81)岁,取其皮下和网膜脂肪组织进行培养,应用雌激素和雄激素刺激脂肪组织24h,实时定量PCR方法测定脂肪组织11βHSD1 mRNA水平?结果:雌激素可使绝经期妇女皮下脂肪组织11βHSD1 mRNA表达明显增加(P < 0.05),使网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平下降30%?雄激素刺激可抑制育龄期妇女皮下脂肪组织11βHSD1 mRNA表达近40%(P = 0.001),而使绝经期妇女网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达增加1.9倍(P = 0.005)?结论:性激素对脂肪组织11βHSD1 mRNA表达的调控呈现年龄和部位特异性改变,可能是不同时期女性体脂分布的重要分子生物学机制?     

姜黄素诱导小鼠皮下前脂肪细胞棕色化的作用及机制

目的：本研究探究了姜黄素促进白色脂肪细胞棕色化的作用及其潜在机制。方法：抽提小鼠皮下原代脂肪细胞,并诱导其分化成熟。予姜黄素（10、20、40 μmol/L）孵育48 h,油红O染色观察脂肪细胞脂滴形态;使用线粒体绿色荧光探针（Mito Tracker Green）检测白色脂肪细胞内线粒体数量;运用线粒体超氧化物红色荧光探针（Mito SOX Red）测定细胞线粒体内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;应用ATP试剂盒检测细胞内ATP含量;Real?time PCR检测棕色化相关标志性基因的表达水平;最后利用β3肾上腺素能受体（β3 adrenergic receptor,β3?AR）拮抗剂（SR59230A）进行阻断实验。结果：姜黄素能够减小脂肪细胞脂滴大小,增加脂肪细胞线粒体数量（P < 0.001）。同时,低剂量姜黄素（10、20 μmol/L）可减少线粒体ROS产生（P < 0.01）,提高细胞内ATP含量（P < 0.05）。姜黄素干预能上调棕色脂肪标志性基因［β3?AR基因、PPARγ共激活因子?1α（PPARγ coactivator?1α,PGC1α）、解偶联蛋白1（uncoupling protein 1,Ucp1）］的mRNA表达水平（P < 0.05）。而阻断β3?AR则能抑制姜黄素促进白色脂肪细胞棕色化的作用。结论：姜黄素通过β3?AR促进白色脂肪细胞线粒体生物合成并改善其功能,诱导白色脂肪细胞棕色化。