耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌对替加环素不同体外药敏试验方法学评估

目的 比较不同药敏试验方法检测替加环素对耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的敏感性。初步了解辽宁地区CRKP对替加环素的耐药情况，为临床合理用药提供依据。方法 回顾性收集辽宁省内多家大型三甲医院2011年1月-2016年12月分离的CRKP共269株，采用微量肉汤稀释法、KB纸片扩散法、Vitek-2仪器法及E试验法检测替加环素对CRKP的敏感性。结果 微量肉汤稀释法、E试验法、Vitek-2仪器法测定替加环素MIC50和MIC90分别为(0.5/1)、(0.25/0.5)和(0.5/4)μg/mL。按美国食品与药品监督管理局(FDA)和欧洲药敏试验委员会(EUCAST)判读标准，微量肉汤稀释法测得CRKP对替加环素的敏感率为97.4%/93.3%，中介率为2.2%/4.1%，耐药率为0.4%/2.6%。E试验法敏感率最高，为100%/98.9%，Vitek-2法耐药率最高，为8.6%/13.4%，纸片扩散法的中介率最高，为11.9%/46.5%。与微量肉汤稀释法比较，E试验法的基本一致率(EA)和分类一致率(CA)均≥90%，但存在重大误差(VME)，分别为0.4%/1.9%；Vitek-2法EA仅为61.7%，CA为87.4%/72.1%，且大误差(ME)为6.3%/7.4%，无VME；纸片扩散法CA仅为85.9%/46.5%，小误差(mE)为1.9%/2.6%，ME为0.7%/5.6%。结论 辽宁地区绝大多数CRKP对替加环素仍保持较高的敏感性。对于CRKP、E-试验法、Vitek-2仪器法和纸片扩散法均不适合单独检测替加环素敏感性，可考虑联合检测，若结果不一致，均应参考微量肉汤稀释法。     

吗替麦考酚酯联合激素治疗成人难治性肾病综合征的效果及安全性

目的:研究吗替麦考酚酯联合激素治疗成人难治性肾病综合征的效果及安全性。方法:选取2015年1月～2018年8月期间于某院进行治疗的难治性肾病综合征的54例患者,按随机数字表法分为实验组和对照组每组27例,实验组在常规治疗的基础上加用吗替麦考酚酯,对照组在常规治疗的基础上加用环磷酰胺,对比两组治疗的总有效率、肾功能(血肌酐(SCr)、血清白蛋白(ALB)、血尿素(BUN)、24h尿蛋白定量)、不良反应。结果:实验组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05);治疗后24h尿蛋白定量、SCr、BUN低于治疗前(P0.05),且实验组低于对照组(P0.05);治疗后ALB高于治疗前,且实验组ALB高于对照组(P0.05);实验组的不良反应发生率显著低于对照组(P0.05)。结论:吗替麦考酚酯联合激素治疗成人难治性肾病综合征的疗效显著,能有效改善肾功能,改善患者病情,且安全有效,值得临床应用。     

舒尼替尼单用与白细胞介素-2联合干扰素-α方案治疗晚期肾癌的疗效及预后比较

目的探讨舒尼替尼单用与白细胞介素-2联合干扰素-α方案治疗晚期肾癌患者临床疗效及预后的差异。方法选取2012年12月至2016年12月间陕西省西安市第九医院收治的90例晚期肾癌患者进行回顾性分析,根据治疗方案不同分组,采用舒尼替尼治疗的41例患者纳入观察组,采用白细胞介素-2+干扰素-α治疗的49例患者纳入对照组。两个疗程后,评估两组患者的近期疗效及用药安全性,治疗后随访2年,记录两组患者的生存情况。结果观察组患者的治疗有效率和疾病控制率分别为46. 3%和95. 1%,均高于对照组患者的22. 5%和79. 6%,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗前,两组患者外周血癌胚抗原(CEA)、骨桥蛋白(OPN)、铁蛋白(FERR)和β2-微球蛋白(β2-MG)比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,两组患者外周血中上述指标水平均低于治疗前,且观察组患者上述指标水平下降更为显著,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。两组患者的药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。观察组患者的无进展生存时间和总生存时间均长于对照组,1年生存率大于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。两组患者的2年生存率比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论舒尼替尼单用与白细胞介素-2联合干扰素-α方案均是治疗晚期肾癌的有效方案,其中舒尼替尼在提升近期疗效和延长生存时间方面更具优势。     

氯吡格雷联合瑞替普酶在ICU急性心肌梗死患者中的临床效果

目的:探讨氯吡格雷联合瑞替普酶在ICU急性心肌梗死治疗中的临床效果。方法:选取2017年9月—2019年4月收治的65例ICU急性心肌梗死患者作为研究对象,根据用药方案将对象分为实验组(n=34)和对照组(n=31)。对照组给予氯吡格雷联合阿替普酶治疗,实验组给予氯吡格雷联合瑞替普酶治疗,比较两组的治疗效果。结果:经治疗,实验组治疗后60 min、90 min、120 min的血管再通率均高于对照组,组间有统计学意义(P<0.05);实验组治疗后的LVEF水平高于对照组,SVR、LVEDF、LVESV、cTnI、NT-porBNP水平低于对照组,组间均有统计学意义(P<0.05)。结论:氯吡格雷联合瑞替普酶治疗ICU急性心肌梗死效果确切,值得借鉴。     

放疗联合安罗替尼对小细胞肺癌患者胱天蛋白酶3、多腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响研究

目的探讨放疗联合安罗替尼对小细胞肺癌(SCLC)患者胱天蛋白酶3(caspase 3)、多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响。方法将86例SCLC患者随机分为放疗组(n=42)和联合组(放疗联合安罗替尼,n=44),探索两组1年生存率、不良反应发生情况及对caspase 3、PARP表达的影响。结果治疗前两组患者血清caspase 3、PARP水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);治疗后联合组患者血清caspase 3水平明显高于放疗组,PARP水平明显低于放疗组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者白细胞减少、中性粒细胞减少发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。联合组患者1年生存率高于放疗组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论放疗联合安罗替尼可以有效提高SCLC患者血清内caspase 3水平,降低PARP水平,延长患者的生存时间,值得临床进一步研究。     

安罗替尼联合替吉奥治疗三线及以上晚期非小细胞肺癌的安全性和有效性

目的:前瞻性应用安罗替尼联合替吉奥治疗三线及以上晚期非小细胞肺癌，观察临床疗效和药物的安全性。方法:均经组织病理或细胞学明确诊断晚期非小细胞肺癌，且二线化疗治疗后疾病进展。口服安罗替尼胶囊8 mg/d，d1~14联合替吉奥胶囊60 mg/m2 bid d1~14，21天为一个周期。治疗终止时间为疾病进展或出现不可接受的毒副反应。结果:本研究结果显示，总体客观缓解率（ORR）可达到26.8%，总体疾病控制率（DCR）可达到80.5%，中位无进展生存期（mPFS）达到5.2个月（95%CI:3.9~6.6个月）。单因素分析，脑转移组患者mPFS（4.8个月）对比无脑转移组患者mPFS（5.9个月），两组差异具有统计学意义（P=0.039）。多变量回归分析显示，ECOG评分(P=0.002)、治疗线数（P=0.015）和疗效(P=0.014)是PFS的独立影响因素。最常见毒副反应为高血压、蛋白尿、骨髓抑制、胃肠道反应、疲乏和口腔黏膜炎。结论:安罗替尼联合替吉奥胶囊在晚期非小细胞肺癌三线及以上治疗中，其总体的疗效确切且药物毒副反应可控。     

阿帕替尼通过抑制HMGA2增强顺铂对胃癌的抗瘤作用

目的：探讨阿帕替尼（apatinib，APA）联合顺铂（cisplatin，DDP）对胃癌（gastric carcinoma，GC）细胞增殖、侵袭和迁移 能力的影响及其分子机制。方法：收集2016年1月到2019年6月武威市人民医院手术切除的50例GC患者的癌及癌旁组织标 本，以及GC细胞系MGC803和SGC7901， 用qPCR检测组织中HMGA2和细胞中增殖、迁移及侵袭相关mRNA的表达水平。采 用脂质体转染技术， 将pcHMGA2转染MGC803和SGC7901细胞，经分别用不同浓度的DDP和APA处理，分为NC、pcHMGA2、 pcHMGA2+DDP及pcHMGA2+DDP+APA组， 用Western blotting检测GC细胞中HMGA2蛋白的表达水平，MTT、Transwell小室 法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：HMGA2 mRNA在GC组织中表达水平高于癌旁组织（P<0.05），且高表达组 GC患者的生存率显著降低（P<0.01）。DDP 显著抑制 MGC803 和 SGC7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力（均P<0.01）； DDP+APA组MGC803和SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于DDP组（均P<0.01）；APA显著增强DDP对GC细胞 HMGA2表达的抑制作用（均P<0.01）；APA通过下调HMGA2表达增强DDP对GC的抗肿瘤性。结论：APA能促进DDP对GC的 抗瘤作用，其分子机制可能是增强DDP对HMGA2表达的抑制作用有关。