Aβ损伤人脑微血管内皮细胞培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用

目的:通过β淀粉样蛋白(amyloidβ-protien,Aβ)损伤人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC)培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用研究,探讨通心络对HBMEC及脑神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:实验分为空白组,正常组,模型组,Aβ损伤组,通心络组,石杉碱甲组,空白组为正常神经元组,正常组为正常HBMEC培养液培养神经元组,其余4组采用20μmol·L~(-1)Aβ诱导HBMEC损伤,其中通心络组提前干预(400 mg·L~(-1)通心络预处理6 h),石杉碱甲组提前干预(100 mg·L~(-1)石杉碱甲预处理6 h),取其损伤后的细胞培养液加到正常脑神经元中进行培养,实验结束检测神经元的凋亡情况及凋亡蛋白、基因表达。结果:Aβ损伤HBMEC后的培养液可加速脑神经元的凋亡,且较Aβ直接导致脑神经元凋亡严重,提前通过通心络干预的HBMEC培养液诱导脑神经元凋亡细胞减少,凋亡蛋白、基因表达均有降低(P0.05,P0.01),且优于西药石杉碱甲组(P0.05)。结论:老年性痴呆(AD)中HBMEC损伤可以进一步加速神经元的凋亡,而通心络保护HBMEC同时可起到保护脑神经元的作用,通心络胶囊对AD脑神经元及HBMEC具有双重保护作用。     

通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用

目的 观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用。 方法 制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液：正常内皮细胞条件培养液（N-CM）,同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液（H-CM）和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液（T-CM）。将心肌细胞随机分为4组：正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养。倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T（cTnT）含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位（MMP）,Western blot法检测细胞色素C（Cyt C）和钙网蛋白（CRT）蛋白表达。 结果 与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化（P>0.05）;与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低（P<0.01）;与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高（P<0.05, P<0.01）。结论 受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程。     

涎腺多形性腺瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的:研究多形性腺瘤中血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),探讨其与该肿瘤的临床病理意义.方法:采用SP免疫组化染色方法检测33 例多形性腺瘤中VEGF的表达和MVD,用SPSS统计软件进行分析.结果:VEGF在多形性腺瘤中的表达率明显高于正常涎腺(P<0.05);MVD在多形性腺瘤中的分布与正常涎腺组织无显著性差异(P>0.05);VEGF在多形性腺瘤中的表达与MVD无显著相关性.结论:在涎腺多形性腺瘤中,VEGF有较高水平表达,MVD的分布需进一步研究.     

游离血管化髂骨瓣：26例回顾分析

该文对应用游离髂骨瓣修复颌骨缺损的病例进行回顾研究，并分析手术并发症。作者共用26块髂骨肌瓣、1块髂骨肌皮瓣修复18例下颌骨和8例上颌骨缺损。1例因微血管再灌注问题而导致手术失败：3例术后行组织瓣抢救，其中2例吻合口血栓形成，重新吻合血管后抢救成功；10例术后出现股外侧皮神经支配区皮肤麻木，3例并发切口疝，1例供区创口裂开，2例并发口鼻瘘，1例颈部创口感染，     

吻合旋股外侧血管髂骨移植在颌面部的应用

吻合血管髂骨移植是修复颌骨缺损的常用手术。作者应用吻合旋股外侧血管升支髂骨瓣移植修复颌面部骨缺损４例，证实以该血管为蒂的髂骨瓣的临床可行性。旋股外侧血管升支位置恒定、血管口径较粗，所形成的血管蒂较长，操作安全、方便。作者认为以该血管为蒂的髂骨移植是颌骨缺损修复的可供选择术式之一。本文对该髂骨瓣的血供、手术注意点等进行了讨论。     

舌鳞状细胞癌淋巴管密度与淋巴转移的关系

目的 探讨舌鳞癌组织中淋巴管密度与鳞癌侵袭和转移的关系.方法 选择62例舌鳞癌标本,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)和血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的表达.结果 62例舌鳞癌标本中有56例标本的VEGFR-3呈阳性表达,但功能性淋巴管主要分布在癌组织周围,癌间质中未见明显的成形淋巴管.舌鳞癌组织中淋巴管密度与舌鳞癌患者年龄、性别无关,而与舌鳞癌病理分级、临床分期和有无淋巴结状况密切相关(P＜0.05).VEGF-D在癌细胞胞质呈阳性表达,且随着VEGF-D表达增强,癌组织周围淋巴管密度亦明显增加.结论 VEGF-D和VEGFR-3途径可促进鳞癌淋巴管新生和淋巴转移.     

微血管病变与口腔黏膜下纤维性变

微血管病变能引起局部组织缺血、缺氧，激活血管内皮细胞分泌生物活性物质，激发凝血、纤溶、补体及免疫系统，参与口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis，OSF）的发生，活血化淤及扩血管药物治疗OSF有疗效。     

胎儿颞颌关节微血管造影研究

随着对颞颌关节(TMJ)疾病认识的不断深入,需进一步了解TMJ的微细结构。近几十年来对TMJ微血管分布及其生理病理方面的研究有不少报道,但对TMJ血管的发生及发育变化方面的研究则甚少。本文通过对12个     

CD105和MMP-2在腺样囊性癌中表达及预后判断的临床意义

目的:探讨微血管密度(microvessel density,MVD)的标记物CD105(endoglin)和金属基质蛋白酶2(matrixmet-alloproteinase-2,MMP-2)与腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)临床病理参数及预后的相关性。方法:免疫组织化学SP法分别测定ACC41例、涎腺良性病变27例、正常涎腺组织块23例中CD105和MMP-2表达值,并结合ACC相关临床、病理因素和术后生存状况,分析二者表达的临床意义。结果:正常涎腺组织中无MVD和MMP-2的阳性表达。ACC组MVD和MMP-2的表达明显高于涎腺良性病变组(P=0.027);CD105标记的MVD值与TNM分期和组织学分型相关,MMP-2仅与TNM分期相关;Cox回归显示CD105标记的MVD可作为ACC的独立预后因素,MMP-2未得出同样结论;CD105标记的MVD高/低表达组复发率有明显差异;MVD和MMP-2表达呈正相关。结论:CD105与ACC复发转移密切相关,可望作为ACC有价值的预后指标。MMP-2表达和ACC的局部侵袭相关,但根据本研究还不能认为其是独立预后因素。     

诱导型一氧化氮合酶抑制剂对地鼠颊囊癌变的干预作用

目的研究一氧化氮(NO)在肿瘤发生发展过程中所起的作用，探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对地鼠颊囊粘膜癌变所起的干预作用。方法90只金黄地鼠分为实验1组(TI组)、实验2组(T2组)和空白对照组(C组)，利用二甲基苯并葱(DMBA)诱导T1,T2组地鼠颊囊癌变，并在T2组给予一氧化氮合酶抑制剂I,.硝基精氨酸甲醋( L, NAME)，观察T1和T2组颊囊豁膜癌变中病理改变，SABC免疫组化法检测iNOS,VEGF,珊因子动态表达，硝酸还原酶法测定NO量的变化。结果】)MBA诱导T1组和72组颊囊薪膜癌变率的差异有统计学意义，P < O.OS,iNOS, VEGF阳性表达增加，NO量和微血管密度不断增加。结论NO在地鼠颊囊癌的发生发展中起促进作用，而G NAME起干预作用。