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目的:检测恶性淋巴瘤(ML)的骨髓浸润(IBM)并探讨其与临床分期、疗效和预后的关系。方法:以克隆性IgH和TCRγ基因重排分别作为B和T细胞淋巴瘤克隆基因标志,应用PCR基因扩增技术检测ML患者IBM。结果:(1)34份ML患者骨髓标本IBM检出率为70.6%(24/34),明显高于形态学检测方法(38.6%,P<0.05)。(2)19例形态学检测正常的非霍奇金淋巴瘤(NHL)骨髓标本,IBM阳性率57.9%(11/19),其中8例B-NHL(8/14)检测到克隆性IgH基因重排;5例同时还检测到克隆性TCRγ基因重排,2例T-NHL(2/3)检测到克隆性TCRγ基因重排,无克隆性IgH基因重排;2例免疫分型不明确NHL患老中1例(1/2)检测到克隆性IgH基因重排,无克隆性TCR,基因重排。2例霍奇金病(HD)和10例非淋巴系肿瘤骨髓IBM均阴性。(3)Ⅲ,Ⅳ期NHL患者IBM检出率显著高于II期(p<0.01),初诊未治及复发患者也显著高于部分或完全缓解患者(P<0.01)。(4)IBM阳性组NHL2年死亡率54.5%(6/11),明显高于IBM阴性(p<0.05)。结论:PCR方法检测IBM有助于估 相似文献
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Amp C酶及其耐药性 总被引:12,自引:0,他引:12
本文叙述了Amp C酶的定义、Amp C酶的基因结构与功能、Amp C酶的合成、Amp C酶的耐药性及其耐药机制,以及Amp C酶的检测方法。Amp C酶是由肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等产生的一类头孢菌素酶,可水解头孢菌素类抗生素,导致细菌对这类抗生素产生耐药性。编码产生Amp C酶的基因包括结构基因-amp C和四种调控基因-ampR、ampD、ampE以及ampG,但其具体的转录、调控机制目前尚未完全明了。Amp C酶的合成具有明显的诱导性,其诱导有菌种依赖性、抗生素依赖性和生长条件依赖性。Amp C酶的耐药机制主要是作用于头胞菌素的β-内酰胺环上的羰基,形成酰化酶中间体,然后在水分子的作用下导致β-内酰胺环开环而失活。大部分Amp C酶都是由细菌染色体所介导,但近年来陆续在质粒上发现这些基因,并在肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、产气肠杆菌和沙门菌中持续高水平的表达,还可以通过质粒在细菌间相互传播,导致耐药菌的广泛传播。产Amp C酶菌株的检测以改良的酶提取物三维试验法较佳。 相似文献
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消化管肿瘤TIL、RNL、PBL抗瘤活性及IL-2产生能力检测王元和,李莉,孔宪涛,张玲珍,连兆瑞分析比较了消化管肿瘤患者外周血淋巴细胞(PBL)、肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)、区域淋巴结淋巴细胞(RNL)的细胞毒活性及其IL2产生能力和在IL-2培养... 相似文献
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PHA活化人PBL体外释放sIL—2R的动态观察 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报道连续7天动态监测植物血凝素激活的正常人外周血淋巴细胞IL-2受体表达。可溶性IL-2受体的释放状况,同时就放线菌素、放线菌酮及重组IL-2对其作用进行初步探讨。 相似文献
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