痹痛康丸对胶原性关节炎大鼠IL-1β的影响

【目的】观察痹痛康丸对胶原性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠踝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗作用机制。【方法】建立II型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,70只Wistar大鼠随机分为7组,分别为痹痛康丸低、中、高剂量组[0.3、3、30 g.(kg.d)-1],尪痹冲剂组3.g(kg.d)-1,甲氨蝶呤片组1.2 mg.(kg.w)-1,以上各组药物溶解于2 ml生理盐水中,1次/d,连续灌胃给药4周。空白对照组及模型组灌服生理盐水2 ml/只。8周后处死大鼠,观察右踝关节滑膜病理改变情况及关节滑膜中IL-1β蛋白表达量的变化。【结果】各用药组除痹痛康丸低剂量组外滑膜组织的病理改变均有不同程度的减轻,IL-1β蛋白的表达量较模型组降低(P<0.05)。【结论】痹痛康丸能有效降低CIA大鼠滑膜炎程度,防止骨破坏或关节重构,有免疫调节作用。     

亨廷顿舞蹈病患者mtDNA D环突变及编码区大片段缺失分析

目的:探讨人类mtDNA D环突变及编码区大片段缺失与亨廷顿舞蹈病的关系。方法:采用PCR-DNA测序技术对2个亨廷顿舞蹈病家系的8名患者、20名家系内正常人及20名无关健康个体的mtDNA D环高变区突变及编码区大片段缺失进行检测。结果:患者D环高变区未发现片段缺失/插入突变,高变区Ⅰ的rs16061~rs16171是核苷酸歧变的集中区域。3名患者和16名家系内正常人存在mtDNA编码区大片段缺失。结论:mtDNA D环调控序列的大片段缺失/插入突变及编码区大片段缺失可能不是亨廷顿舞蹈病发病机制中的主要因素。     

依达拉奉治疗急性脑梗死120例临床观察

急性脑梗死的发病率、病死率和致残率逐年上升。动脉粥样硬化作为脑梗死的基础病变,不仅是脂肪浸润,同时也伴有慢性炎症损伤过程。研究证实,急性脑梗死后患者容易发生缺血-再灌注损伤,而缺血后自由基增多可引起神经元损伤,成为加重脑损伤的重要原因之一[1]。因此,近年来自由基清除剂成为神经保护研究中的热点。依达拉奉是一种新型强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂,它能减轻脑梗死后     

乳腺癌过继性细胞免疫治疗的研究进展

目前国际上取得重大进展的四类过继性细胞免疫治疗（ACT）技术主要包括肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）、CAR-T细胞、 TCR-T细胞和CAR-NK细胞治疗。乳腺癌相关研究结果表明,TIL能预测乳腺癌的预后,间质TIL增加与良好的预后相关;CAR-T 细胞免疫治疗在血液系统肿瘤治疗中取得巨大突破后,现已用于靶向实体肿瘤治疗,并在乳腺癌的治疗中开展了多种靶点的临 床试验;TCR-T细胞疗法依赖于MHC,可以识别MHC分子呈递的任何抗原,具有更广泛的靶抗原,在治疗实体瘤方面更有前景, 多项乳腺癌TCR-T细胞治疗临床试验正在进行中;CAR-NK细胞治疗是通过借鉴CAR-T细胞的结构而设计的,具有出色的抗肿 瘤能力,比CAR-T细胞疗法更安全,可能将为肿瘤免疫治疗带来新的更大发展。ACT在乳腺癌的研究和临床应用领域仍具挑 战,其中TIL疗法难以产生足量的特异性T细胞,CAR-T和CAR-NK细胞疗法均不同程度存在细胞的持久性、快速归巢到肿瘤 床、毒性和转导效率等问题。尽管存在不足,但随着基因工程、肿瘤免疫学和分子生物学等多学科的迅速发展,相信ACT技术有 望为乳腺癌患者治疗带来新的希望。     

食道癌心脏瓣膜勾画差异对剂量分布的影响

目的:评价在全盲模式下,食道癌根治性放疗时,心脏勾画图谱统一学习前后不同研究者勾画心脏的差异,及其对全心和各瓣膜受照剂量分布的影响?方法:对10名未行手术的食道癌患者,在全盲模式下,由5名医生在统一学习心脏图谱前后行两次心脏靶区勾画,比较学习前后全心勾画的差异以及全心和各个瓣膜受照射剂量的变化?结果:与无指南相比,引入指南后,心脏勾画的体积明显增大从635.3 cm3增加到647.6 cm3,Soensen-Dice 相似指数从0.84~0.87增加至0.92~0.94;Jaccard相似指数从0.91~0.93增加至0.96~0.97,I_Tot/U_ Tot从0.75 ± 0.02提高到0.84 ± 0.03?除全心和肺动脉瓣外,主动脉瓣?二尖瓣和三尖瓣的平均照射剂量(Dmean)和最大照射剂量(Dmax)较引入指南前均明显提高,全心及所有瓣膜的Dmean和Dmax的变异系数均有明显提高?结论:心脏勾画指南的引入明显缩小了不同研究者对心脏勾画的差异,这种差异的改变对全心和肺动脉瓣膜受照剂量没有明显影响,导致了主动脉瓣?二尖瓣及三尖瓣Dmean和Dmax的不同,而心脏勾画指南的引入减小了上述所有结构的受照射剂量差异?     

中心静脉导管置管引流联合顺铂灌注化疗治疗恶性胸腔积液的护理体会

胸膜腔是脏层胸膜与壁层胸膜在肺根处相互转折、移行,形成的密闭潜在腔隙,内含少量起润滑作用的浆液。当有病理原因使其产生增加和（或）吸收减少时,就会出现胸腔积液。含有恶性肿瘤细胞的胸腔积液称为恶性胸腔积液,如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节,无论在胸腔积液中能否找到恶性肿瘤细胞,均可以诊断恶性胸腔积液［1］。我科2012年6月－2014年6月共收治肺癌合并恶性胸腔积液患者62例,其中34例采取中心静脉导管置管引流（对照组）;28例采取中心静脉导管置管引流联合顺铂胸腔灌注化疗（观察组）。     

心脏黏液瘤白细胞介素-6及其受体的研究

心脏黏液瘤患者血清异常增高白细胞介素(IL)-6,是炎性症状和免疫学异常的主要原因~([1]).但IL-6对心脏黏液瘤细胞的作用途径、调控等报道尚少.我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法,检测IL-6及其受体在黏液瘤体的表达,并探讨其生物学特性.     

开角型青光眼患者结膜微血管结构的临床研究

目的 应用功能裂隙灯活体显微镜（FSLB）探究开角型青光眼患者结膜微循环的血流动力学情况。 方法 采用FSLB 对18 例开角型青光眼患者的结膜微血管血流动力学进行测量并将其分为两组,右眼为A 组,左眼 为B 组。球结膜经数字相机进行较高清晰度的视野成像后,形成非侵入性球结膜微循环血流灌注图（nMPMs）, 同时以60 帧/s 高成像速率和×210 高放大率对血流动力学成像。应用定制软件,进一步对结膜nMPMs 进行分形 分析,进行血管密度及血流动力学测定。结果 与A 组比较,B 组结膜的微血管各方位密度、长度、直径、微动脉 及微静脉血流速度均无改变,差异无统计学意义（P >0.05）;A、B 两组上、下侧微动脉和微静脉的血流速度< 鼻、 颞侧微动及静脉血流速度,差异有统计学意义（P <0.05）;A、B 两组内结膜的各方位微血管密度、长度、直径比较, 差异有统计学意义（P <0.05）。结膜微血管密度、长度、直径由大到小排列为：颞侧/ 鼻侧> 下方> 上方。结论 功能性裂隙灯生物显微镜能用于检测开角型青光眼患者球结膜微循环血流动力学改变情况。     

骨度分寸经纬探源

从《灵枢·经水》对尺寸的描述可见,尺的度量当来自尺骨,应是特指人体前臂内侧自腕横纹至肘横纹之间的部位,人体其他部位的度量多以尺来折算。骨度分寸描述于《灵枢·骨度》,首载于《黄帝内经太素》,自隋代开始已将其作为取穴的标准,后世医家多据此行穴位定位。目前常用的骨度分寸、手指同身寸、体表标志及简便取穴法均是源于骨度分寸定位法,对于不同定位法的误差,应当探源溯流,借骨度分寸定位法重新确定,权衡规矩。     

西罗莫司对人肝癌裸鼠肝脏移植瘤生长的影响

Objective To study the effects of sirolimus (SRL) on the growth of transplanted human hepatocellular carcinoma (HCC) in nude mice. Methods HepG2 cells were Implanted into the liver of nude mice. The implanted mice were then treated with SRL and tacrolimus (FK506). The expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) was detected by immunohistology, microvessel density (MVD) was counted by immunostaining with anti-CD34 antibody for endothelial cells. Tumor apoptosis was detected by terminal deoxynuclcotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling (TUNEL) assay. Results The tumor weight was (352±38) mg, (683±53) mg and (675±45) mg in SRL, FKS06 and control group respectively. The tumor weight was significantly decreased in SRL group (P < 0.0 I), and there was no difference between FKS06 group and control group. The expression of VEGF and PCNA protein was remarkably down-regulated in SRL group compared to control group (P < 0.05), and it was not significantly different between FK506 group and control group (P > 0.05). Compared to the control group, MVD was significanly decreased in SRL group, and the apoptosis index of tumor cell was significantly higher in SRL group (P < 0.01). Conclusion SRL inhibits transplanted HCC tumor growth by reducing tumor angiogenesis, inhibiting tumor proliferation and inducing tumor apoptosis.