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在皮肤科疾病的临床诊疗中,邹铭西教授强调先辨病,再辨证,在辨病的基础上再辨证论治,同时注重辨病和辨证的统一。注重整体辨证和皮损辨证结合,既重视局部皮损的辨证,注重"急则治其标",同时注重患者的素体体质,在攻伐之时注意顾护身体的正气,在补益之际谨防滋腻碍胃。在皮肤病的治疗上注重外用药物的使用原则和方法,既要增加外用药物的力度和渗透性,也要注意保护皮肤,以免药物的刺激性。对于某些长期使用可能产生依赖性或者不良反应的药物注意使用时间。注重临床用药的细致调整,在基本固定治疗原则的情况下,根据患者病情变化而对药物缓和调整,取得了良好的临床疗效。 相似文献
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目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用;从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)信号途径探讨银杏蜜环口服溶液保护受损HUVECs的药效机制。方法:缺氧缺糖/复氧复糖法建立体外HUVECs缺血再灌注损伤模型。分为正常组、模型组、银杏蜜环口服溶液高质量浓度组(75 mg·L-1,简称银蜜高),低质量浓度组(36 mg·L-1,简称银蜜低),p38 MAPK抑制剂SB203580组,银蜜高+SB203580组,e NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,银蜜高+L-NAME组。细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)及微量酶标法检测细胞活力及细胞损伤;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK和磷酸化e NOS(p-e NOS)/e NOS蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量;硝酸盐还原酶法检测NO含量。结果:银蜜高、银蜜低组可显著提高缺氧复氧损伤HUVECs活力、降低细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量(P0.05,P0.01);抑制受损细胞p38的磷酸化(P0.05),降低细胞培养上清中TNF-α,s ICAM-1含量(P0.05,P0.01)。在给予银蜜高或(和)SB203580后,受抑制的e NOS磷酸化表达水平显著升高(P0.05);银蜜高可显著提高受损细胞NO含量,在加入e NOS抑制剂L-NAME后,银蜜高可拮抗L-NAME降低细胞NO生成和升高Caspase-3的作用(P0.05)。结论:银杏蜜环口服溶液可提高氧复氧损伤HUVEs活力,具有抗炎、调节内皮系统、抑制细胞凋亡的作用,机制与其作用于p38 MAPK进而调节e NOS-NO信号途径相关。 相似文献
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目的观察降糖消脂片对KK-A~y转基因小鼠稳态模型评估胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance index,HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)、胰腺组织胰岛素(insulin,INS)及胰岛素受体(insulin receptor,InsR)蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料喂养KKAy转基因小鼠,制备糖尿病肥胖小鼠模型。同时选取11只同龄C57小鼠作为正常对照。将成模的55只KK-A~y小鼠采用随机数字表法分为模型组、吡格列酮组(8 mg/kg)、降糖消脂片高、中、低剂量组(分别给予降糖消脂片10、5、2.5 g生药/kg),每组11只。以上各组均灌胃给药,正常对照组及模型组灌胃等体积灭菌水,每日1次,连续8周。给药8周后,称体重并测随机血糖(random blood glucose,RBG);眼静脉丛取血,测定INS、TC及TG水平,计算HOMA-IR及ISI;取胰腺进行形态学观察;采用免疫组化方法检测胰腺组织INS及InsR表达;采用免疫印迹(Western blot)法检测胰腺胰岛素受体β(insulin receptorβ,InsRβ)及胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,造模后各组小鼠出现肥胖,血糖及血脂明显升高(P0.01)。给药8周后模型组小鼠体重增加(P0.01),血糖及血脂稳定在高位水平;与模型组比较,降糖消脂片各剂量组小鼠体重、TG、INS及HOMA-IR水平明显降低(P0.05,P0.01);且高剂量组RBG降低更明显(P0.01);降糖消脂片高、低剂量组小鼠ISI明显升高(P0.05,P0.01)。胰腺病理HE染色结果显示,模型组胰岛萎缩,胰岛数目明显减少,分布稀疏,胰岛密度减低,胰岛细胞代偿性肥大,空泡变性,并可见凋亡细胞,表现为胞浆肿胀,核固缩。降糖消脂片高、中剂量组胰岛细胞数目明显增多,变性及凋亡细胞减少。免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组INS及InsR累积光密度(IOD)值明显降低(P0.01);与模型组比较,降糖消脂片各剂量组胰腺INS及InsR IOD值明显增加(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,与正常对照组比较,模型组InsRβ及IRS-1蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,降糖消脂片各剂量组InsRβ及IRS-1蛋白表达水平升高(P0.01),与吡格列酮组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论降糖消脂片对KK-A~y糖尿病肥胖小鼠有明显的降糖、降脂及改善胰岛素抵抗的作用,其机理可能是通过增加胰岛细胞InsRβ及IRS-1表达,促进INS与受体的结合,从而改善糖、脂代谢和IR状态。 相似文献
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正聂莉芳教授从事肾脏病中医临床工作30余年,积累了丰富的临床经验,是国家中医药管理局第四批和第五批名老中医,亦是中国中医科学院西苑医院肾病科学科带头人。因就读聂老师的博士生,有幸随师侍诊,聆听师训,获益匪浅,现将3则有效病例总结如下。1慢性肾衰竭验案河北某男,42岁。患者2013年初因恶心呕吐于北京某西医院检查发现血肌酐700μmol/L,西医诊断慢性肾衰竭,建议其行动静脉内瘘成形术,准备透析, 相似文献
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正心力衰竭是指在静息或负荷状态下心脏结构和(或)功能失常导致的心输出量下降和(或)心脏内压力升高引起的临床综合征,临床多表现为气短、足踝部水肿和疲乏等症状以及颈静脉压升高、肺部啰音和外周组织水肿等相关体征。在过去的30年中,基于循证医学证据的结果,改善预后的治疗被广泛地推广和应用,降低了慢性心力衰竭患者的病死率和住院率,但结果并不令人满意,一项欧洲临床研究显示,在急性心力衰竭患 相似文献