电针对去卵巢大鼠Wnt3a和β-catenin的基因及蛋白表达的影响

目的研究电针对去卵巢骨质疏松模型大鼠Wnt3a和β-catenin的蛋白及基因表达的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、药物组、针刺组,每组12只。空白组不做任何处理,常规饲养;假手术组只暴露双侧卵巢但不切除;其余3组行双侧切卵巢法建立骨质疏松模型大鼠。造模13周后开始治疗,针刺组取"肾俞"、"脾俞"、"三阴交"、"足三里",每次电针刺激15 min(断续波,2 Hz,1.0 mA)并灌服与药物组相同体积的蒸馏水,每日1次,连续治疗5 d,间隔2 d,20 d为1个疗程,共治疗3个疗程;药物组以戊酸雌二醇水溶液(0.02 mg/mL,1 mL/100 g体质量)灌胃,疗程同针刺组;假手术组、模型组灌服与药物组相同体积的蒸馏水,疗程同针刺组;各组大鼠每周称重1次,以此调整给药剂量。治疗结束后麻醉处死大鼠,分离股骨和胫骨,分别用RT-PCR分析法和免疫组化法检测各组大鼠股骨和胫骨Wnt3a,β-catenin蛋白及基因的表达。结果模型组Wnt3a和β-catenin蛋白表达量最低,与空白组和假手术组比较差异有统计学意义(P0.05);经针刺或药物干预后,Wnt3a和β-catenin蛋白表达显著升高,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05);模型组Wnt3a和β-catenin mRNA表达量最低,与空白组和假手术组比较差异有统计学意义(P0.05);经针刺或药物干预后,Wnt3a和β-catenin mRNA表达显著升高,与模型组比较具有统计学意义(P0.05)。结论针刺防治绝经后骨质疏松症的分子机制可能是通过调控Wnt3a和β-catenin的基因和蛋白表达水平,从而激活Wnt/β-catenin信号通路,以此调节骨重建系统的平衡。     

卡培他滨通过STAT3信号通路对乳腺癌细胞凋亡、侵袭的机制研究

目的探讨卡培他滨通过STAT3信号通路对乳腺癌细胞凋亡、侵袭的影响及机制,为更合理的应用于乳腺癌的临床治疗提供参考。方法选择不同浓度卡培他滨(0. 1875、0. 375、0. 75、1. 5、3μg/ml)处理乳腺癌MCF-7细胞48h,通过MTT法检测细胞活力; 3μg/ml卡培他滨处理细胞48h,流式细胞术及Transwell小室分别检测细胞凋亡率及侵袭能力; Western bloting检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、信号转导与转录因子3 (STAT3)、p-STAT3蛋白表达。结果不同浓度的卡培他滨均可抑制细胞活力,且随剂量增加细胞活力降低,差异有统计学意义(P0. 05)。卡培他滨组细胞凋亡率显著高于对照组,细胞侵袭能力显著低于对照组,Caspase3蛋白表达显著高于对照组,MMP-2、MMP-9、p-STAT3蛋白表达显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05);两组间STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P0. 05)。结论卡培他滨通过抑制STAT3信号通路降低乳腺癌细胞活力和侵袭能力,并诱导细胞凋亡。     

转录因子ZIC3和GATA4突变与先天性心脏病的关系

目的探讨锌指转录因子3 (ZIC3)和GATA4突变与先天性心脏病(CHD)的关系。方法选取2016年1月-2018年1月该院住院部收治的188例CHD患者作为研究组,180例体检健康者作为对照组,收集受试者外周血,提取DNA,进行PCR扩增及DNA测序分析。结果 ZIC3测序显示,8例房间隔缺损患者发生杂合错义突变c. 1341AG,位于外显子3; 4例房间隔缺损患者发生杂合错义突变c. 1154CG,位于外显子1,2例室间隔缺损患者发生杂合错义突变c. 890GT,位于外显子2; GATA4测序显示,25例室间隔缺损患者发生杂合同义突变c. 744CT,位于外显子3,13例发生杂合错义突变c. 1220CA,位于外显子4; 7例房间隔缺损发生杂合同义突变c. 839CT,位于外显子3; 3例家族三代房间隔缺损出现错义突变c. 899AC,位于外显子4; 2例房间隔缺损患者发生杂合错义突变c. 1138GA,位于外显子4; 1例动脉导管未闭患者发生新的杂合同义突变c. 685CT,位于外显子2。结论 CHD患者中ZIC3外显子发现3个突变位点,GATA4发现6个突变位点,ZIC3和GATA4突变基因可能与部分CHD致病相关。